张国倩
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：天津中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 逍遥丸对胃神经内分泌瘤患者血清嗜铬粒蛋白A、胃泌素及临床疗效的影响
- 2016年
- 目的探讨逍遥丸对胃神经内分泌瘤患者血清嗜铬粒蛋白A（chromogranin A,CgA）、胃及临床疗效的影响。方法收集四川绵阳市中心医院收治的急性脑梗死患者52例,随机分为对照组和实验组,每组各26例,对照组患者给予奥曲肽治疗,实验组在对照组治疗基础上给予逍遥丸治疗,治疗结束后,对所有患者的血清CgA、胃泌素水平及临床疗效进行检测。结果与对照组治疗后比较,实验组患者的血清CgA水平较低（P〈0.05）;实验组患者的血清胃泌素水平较低（P〈0.05）;实验组患者的总有效率较高（P〈0.05）。结论逍遥丸能够显著降低胃神经内分泌瘤患者血清CgA及胃泌素水平,提高治疗效果,对临床有指导意义。
- 李维刘旭张国倩
- 关键词：逍遥丸嗜铬粒蛋白A胃泌素临床疗效
- 缺血再灌注损伤大鼠脑组织及外周血炎症细胞因子分析被引量：3
- 2019年
- 目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后6 h和24 h时炎症细胞因子在脑组织和血清中的变化,初步分析炎症因子在早期缺血再灌注损伤中的作用。方法构建大鼠脑中动脉闭塞模型,运用流式高通量多因子检测方法测定各因子变化。结果缺血再灌注6 h,脑组织中促炎细胞因子IL-6、IFN-γ、MIP-2、TNF-α、IL-1β均升高;抗炎细胞因子IL-10升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血再灌注24 h,促炎细胞因子IL-6、MIP-2、IL-1β升高。缺血再灌注24 h较6 h促炎细胞因子IL-6、IL-1β升高,IFN-γ、MIP-2降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清中,缺血再灌注6 h和24 h促炎细胞因子IL-6、IFN-γ、MIP-2、TNF-α、IL-1β均升高。缺血再灌注24 h,抗炎细胞因子IL-10、IL-13升高。缺血再灌注24 h较6 h促炎细胞因子IL-6、MIP-2、TNF-α、IL-1β升高,IFN-γ降低;抗炎细胞因子IL-13持续升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血中炎症因子的变化可作为脑缺血再灌注的血清标志物。
- 张国倩张国倩徐士欣
- 关键词：缺血再灌注损伤促炎细胞因子抗炎细胞因子
- 动物水平的绿原酸通过Notch1信号通路调控非小细胞肺癌凋亡及机制研究被引量：10
- 2017年
- 背景与目的绿原酸类物质可通过调节细胞周期、诱导凋亡、抑制细胞生长等途径产生抗癌作用,Notch信号通路与人类许多肿瘤都存在密切的关系,本研究旨在探讨绿原酸通过Notch1信号通路控制非小细胞肺癌细胞凋亡的作用机制,为临床应用以及Notch1靶向药物的研究提供依据。方法 MTT法检测不同浓度的绿原酸对非小细胞肺癌细胞系A549细胞形态和细胞增殖的影响;流式细胞仪检测绿原酸对A549细胞的凋亡和细胞周期的影响;建立A549细胞的裸鼠荷瘤模型;测量肿瘤大小和重量;实时荧光定量PCR法检测Notch信号通路相关因子的m RNA表达水平;免疫印迹法检测Notch信号通路相关因子的蛋白表达水平。结果绿原酸抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,增加细胞G2期/M期细胞百分比增加(P<0.05),并且呈现剂量依赖趋势。在A549细胞的裸鼠荷瘤模型中,实验组肿瘤大小和体积明显小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。试验组Notch1、VEGF、Delta4、HES1、HEY1 m RNA表达量较对照组明显减少(P<0.05)。实验组Notch1蛋白明显减少,PTEN、p-PTEN、p-AKT明显增加(P<0.05)。结论在动物水平,绿原酸可能通过Notch1信号通路调控非小细胞肺癌的凋亡,可能是通过减少VEGF的表达,下调Delta 4水平,从而抑制Notch1信号通路的活化。Notch1信号通路可能通过PTEN与PI3K/AKT通路存在交叉调控作用。
- 李维刘旭张国倩张琳琳
- 关键词：肺肿瘤肺癌细胞A549绿原酸PI3K/AKT通路
- SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响被引量：7
- 2017年
- 背景与目的肺癌是最严重的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌发病率在肺癌中居首位。部分患者对顺铂耐受是导致化疗失败的主要原因。SOX4是转录调节因子,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用,通过调控β-catenin的表达对Wnt信号通路进行调控。本研究旨在探讨SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响。方法体外诱导法建立顺铂耐药的肺癌细胞株A549/DDP,CCK8法检测A549及A549/DDP细胞对顺铂的耐药性。绘制A549与A549/DDP细胞生长曲线。Western blot检测耐药细胞株中SOX4的蛋白表达水平。CCK8法检测敲减SOX4后耐药细胞株A549/DDP对顺铂耐药性。实时定量PCR和免疫印迹法检测敲减SOX4后A549/DPP细胞中β-catenin和Survivin蛋白的表达。结果成功构建非小细胞肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP,其耐药性是亲本细胞的13.7倍,差异有统计学意义(P<0.001)。生长曲线显示耐药细胞株与亲本细胞增殖速度没有统计学差异(P<0.05);与A549细胞相比,耐药细胞A549/DDP细胞中SOX4的表达显著增高(P<0.001)。敲减SOX4后,A549/DDP细胞的耐药性显著降低;敲减SOX4后,A549/DDP细胞中β-catenin和Survivin的m RNA和蛋白表达水平显著降低。结论 SOX4的表达水平影响非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的耐药性。
- 李维刘旭张国倩张琳琳
- 关键词：肺肿瘤A549耐药性WNT信号通路
- 大黄素对脂多糖诱导肠上皮细胞缺氧诱导因子-1α/环氧化酶-2通路的干预被引量：2
- 2014年
- 目的 观察脂多糖（LPS）处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2 （COX-2）表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法 建立LPS处理人肠上皮细胞的体外实验模型.①用Western blot检测LPS不同剂量和不同时间处理组的HIF-1α和COX-2蛋白表达的变化趋势;检测LPS和不同剂量大黄素共同干预组的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65蛋白表达的变化趋势.②用PCR检测LPS处理组与LPS和大黄素共同干预组HIF-1α的mRNA水平.③用MTT法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.数据采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①LPS可引起HIF-1α表达升高,且有时间和剂量效应关系.随LPS质量浓度的增加,HIF-1α的表达量先增高后降低,在质量浓度为10-3 mg/mL时HIF-1α表达量最高（P＜0.05）;HIF-1α表达首先在0.5h达峰值,而后到4h下降至最低,最后又增高（P＜0.05）.COX-2蛋白表达变化趋势与HIF-1α基本一致（P＜0.05）.大黄素可抑制LPS诱导的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65的表达,并有明显量效关系（P＜0.05）.②PCR检测LPS刺激后HIF-1α的mRNA水平增高,而大黄素抑制其增高.③MTT法检测不同浓度的大黄素（0μmol/L、20 μmol/L、40μmol/L、60 μmol/L、80 μmol/L）对细胞增殖无明显影响（0.95 ＆#177;0.02、0.89＆#177;0.03、0.88 ＆#177;0.04、0.91 ＆#177;0.03、0.83＆#177;0.03,P＞0.05）.虽然大黄素在此浓度范围产生了生物学效应,但对肠细胞无药物毒性.结论 LPS激活肠上皮细胞HIF-1α/COX-2信号通路,且具有时间和剂量依赖性.大黄素可能通过阻断LPS/HIF-1 α/COX-2的缺氧通路和LPS/IκB-α/NF-κB/COX-2的炎症通路而对肠上皮细胞起到保护作用.
- 祁蕾傅强崔乃强张国倩
- 关键词：脂多糖缺氧诱导因子-1Α肠上皮细胞大黄素环氧化酶-2COX-2
