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吴茱萸生物碱类抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖作用的比较被引量：2: 2013年; 目的比较吴茱萸总碱、吴茱萸碱和吴茱萸次碱抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法采用SD大鼠胸主动脉贴壁法,培养VSMCs并传代,通过特异性抗体SMɑ-actin进行免疫组化细胞学鉴定;MTT比色法检测VSMCs的增殖,制作各生物碱抑制VSMCs增殖的量效曲线,并依照改良寇式法计算吴茱萸各生物碱的半数抑制浓度(IC50),比较三种生物碱的效应。结果当质量浓度小于3×10-6g·L-1时,吴茱萸总碱的抑制作用低于等量的吴茱萸碱和次碱;高于此浓度,吴茱萸总碱抑制效应强于吴茱萸碱和次减,三种生物碱的IC50分别是1.72×10-5g·L-1、2.56×10-4g·L-1和3.42×10-4g·L-1。但总碱浓度高于3×10-5g·L-1时,则呈细胞毒作用。结论吴茱萸碱、次减和总碱均有抑制VSMCs增殖作用,吴茱萸碱的抑制作用略高于次减,总碱浓度过高可产生细胞毒作用。; 徐洋侯化化李强张婧怡孙安盛; 关键词：吴茱萸碱吴茱萸次碱 IC50

吴茱萸碱抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究被引量：9: 2014年; 目的探讨吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖周期的影响,并探讨其机制。方法利用组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMCs,通过MTT比色法检测VSMCs的增殖,采用流式细胞仪检测细胞周期。通过测定培养细胞上清液中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量、Real time RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、内皮型NOS(e NOS)mRNA的表达来探讨Evo可能的作用机制。结果 1μmol·L-1AngⅡ能明显增加VSMCs的OD值,升高细胞周期中S期而降低G0/G1期细胞的比率,明显减少培养细胞上清液中NOS的活性和NO的含量,同时下调e NOS而上调PCNAmRNA的表达;0.01、0.1、1μmol·L-1吴茱萸碱呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述作用,减少细胞周期中S期而升高G0/G1期细胞的比率。结论吴茱萸碱可促进NO的合成、释放,通过阻滞VSMCs于G0/G1期是抑制VSMCs增殖的机制之一。; 侯化化张婧怡林淑娴徐洋李强孙安盛; 关键词：吴茱萸碱血管平滑肌细胞增殖细胞周期一氧化氮

吴茱萸碱对大鼠颈总动脉球囊损伤致内膜增生的抑制作用被引量：4: 2015年; 目的研究吴茱萸碱对球囊损伤所致大鼠颈总动脉内膜增生的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法建立大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吴茱萸碱低剂量(40 mg·kg-1)和高剂量(80 mg·kg-1)组。造模后第1天开始灌胃给药,每天1次,连续14 d。通过组织病理学观察颈动脉内膜增生状况,并计算颈动脉新生内膜面积(neointima area,NIA)、内膜/中膜(NIA/MA)比值;采用免疫组化法观察颈动脉增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性表达、计算阳性率,评价吴茱萸碱抑制球囊损伤所致内膜增生效应;检测血浆一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(c GMP)含量,运用逆转录-聚合酶链反应检测颈动脉血管颈动脉增殖细胞核抗原、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)mRNA的表达,探讨作用机制。结果吴茱萸碱40和80 mg·kg-1明显抑制球囊损伤所致血管内膜增生,降低内膜、内膜/中膜比值和颈动脉内膜颈动脉增殖细胞核抗原阳性表达率;明显升高球囊损伤所致大鼠血浆中一氧化氮和环磷酸尿苷含量的降低;下调颈动脉增殖细胞核抗原mRNA表达,上调内皮型一氧化氮合酶和平滑肌α-肌动蛋白mRNA的表达。结论吴茱萸碱具有明显抑制球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生的作用,其抑制作用与促进内皮型一氧化氮合酶活性,增加一氧化氮的生成,抑制血管平滑肌细胞增殖有关。; 侯化化徐洋张婧怡林淑娴孙安盛; 关键词：吴茱萸碱球囊损伤内膜增生增殖细胞核抗原一氧化氮

异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用被引量：2: 2013年; 目的研究异钩藤碱(Iso)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠心肌肥大的抑制作用,并探讨其机制。方法采用初生大鼠原代心肌细胞培养法,BCA法检测细胞总蛋白含量,测定细胞表面积和心房利钠因子mRNA的表达以观察Iso对AngⅡ诱发心肌细胞肥大的抑制作用。通过测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、Real time RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达,探讨Iso可能的作用机制。结果 AngⅡ0.1μmol·L-1明显促进了心肌细胞肥大,增加心肌细胞表面积、蛋白含量,降低细胞上清液中NO含量及NOS活性,降低eNOS mRNA表达。Iso 1、10μmol·L-1明显抑制AngⅡ诱发心肌细胞肥大的作用,增加细胞中NO的合成、释放和增加NOS活性,上调eNOS mRNA的表达。结论Iso可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NOS的活性、增加NO合成和释放有关。; 李强侯化化徐洋张婧怡孙安盛; 关键词：异钩藤碱心肌细胞肥大一氧化氮一氧化氮合酶

吴茱萸生物碱类抑制大鼠心肌细胞肥大作用的比较被引量：7: 2017年; 目的比较吴茱萸碱(Evo)、吴茱萸次碱(Rut)和吴茱萸总碱(Eta)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用。方法将培养3 d后的新生SD大鼠原代心肌细胞随机均分为对照组、模型组、Evo组、Rut组和Eta组;采用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量单个心肌细胞的表面积,BCA法测定细胞的蛋白含量,实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大的标志性基因心房利钠因子(ANF)的表达。结果 AngⅡ能明显增加心肌细胞的表面积、细胞蛋白的含量和ANF的表达;Evo、Rut和Eta能明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞表面积的增加、细胞蛋白质含量的增多和ANF mRNA的表达,且抑制作用呈量效关系;但相同浓度的抑制效应无明显差别。结论 Evo、Rut和Eta可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,但抑制效应无明显差异。; 林淑娴李利生张婧怡侯化化吴芹孙安盛; 关键词：吴茱萸碱吴茱萸次碱心肌细胞肥大心房利钠因子

吴茱萸次碱对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚的抑制作用被引量：13: 2018年; 目的研究吴茱萸次碱(Rut)对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左室肥厚的抑制作用及其可能的机制。方法采用雄性SD大鼠制备腹主动脉缩窄左室肥厚模型,50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型对照组和Rut小、中、大(10,20,40 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组10只。于造模手术次日,Rut灌胃给药,连续4周,假手术和模型组灌胃等容量0.9%氯化钠溶液。最后一次给药后8 h,BL-420 E生物机能实验系统测量大鼠左心室血流动力学,记录大鼠体质量(BW),测量左室质量(LVW),计算左室肥厚指数(LWHI),行病理切片苏木精-伊红(HE)染色,观察心肌形态学的改变。实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠心房利钠因子(ANF)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA的表达,Western blotting检测MKP-1和p-ERK2的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型对照组LVW和LWHI明显增加(P<0.01),伴左室压力上升或下降最大速率(±dp/dt_(max))显著降低(P<0.01),心肌病理学损伤和ANF mRNA表达的明显增加(P<0.01)。与模型对照组比较,Rut中、大剂量组腹主动脉缩窄大鼠的LWHI明显降低(P<0.05)、左室收缩压(LVSP)和左室舒张期末压(LVEDP)明显降低(P<0.05),±dp/dt_(max)升高(P<0.01)。Rut中、大剂量还能下调ANF、ERK2 mRNA和ERK2蛋白的表达,上调MKP-1 mRNA和蛋白的表达。与模型对照组比较,Rut小剂量组大鼠各项检测指标则无明显变化(P>0.05)。结论 Rut能明显防治大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚,其作用机制至少部分与其抑制MAPK/ERK信号通路有关。; 张婧怡林淑娴李利生吴芹孙安盛; 关键词：吴茱萸次碱左室肥厚腹主动脉狭窄细胞外信号调节激酶2

异钩藤碱通过下调CaN、ERK2和上调MKP-1的表达抑制大鼠心肌细胞肥大被引量：3: 2013年; 目的研究异钩藤碱抑制大鼠心肌细胞肥大的作用并探讨其可能的作用机制。方法采用乳SD大鼠原代心肌细胞培养法,建立心肌细胞肥大模型;HE染色观察细胞形态学变化,采用图像分析系统测量心肌细胞的表面积、BCA法测定细胞蛋白质含量,确定药物抑制心肌细胞肥大的作用;实时荧光定量PCR检测细胞中CaN及ERK2 mRNA的表达、Western blotting检测细胞中MKP-1蛋白的表达,探讨药物作用的可能机制。结果异钩藤碱1μmol/L、10μmol/L明显抑制AngⅡ诱导心肌细胞表面积和蛋白含量的增加,改善心肌细胞形态学;明显抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达的增加,而各浓度组则显著升高MKP-1蛋白的表达。结论异钩藤碱具有抑制大鼠心肌细胞肥大的作用,其机制可能与抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达和升高MKP-1蛋白的表达有关。; 徐洋李强侯化化张婧怡张锋孙安盛; 关键词：异钩藤碱肥大钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶2

吴茱萸总碱对大鼠原代心肌细胞肥大的抑制作用被引量：5: 2017年; 目的研究吴茱萸总碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法应用胰酶和Ⅱ型胶原酶混合消化法制备新生大鼠原代心肌细胞。实验随机分为正常对照组,模型组(AngⅡ0.1μmol/L),Eta 1、10、100 mg/L组和Eta 100 mg/L+L-NAME(1.5×10^(-2)mol/L)组。心肌细胞加入不同浓度Eta 30 min后再加入AngⅡ0.1μmol/L作用24 h。采用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量心肌细胞的表面积,BCA法测定总蛋白含量,比色法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,RT-PCR检测心房利钠肽(ANP)、丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因的表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ0.1μmol/L明显诱导心肌细胞肥大,增加心肌细胞表面积、细胞蛋白质含量和ANP mRNA的表达;降低NOS活性、NO含量和e NOS mRNA表达。与模型组比较,Eta 10和100 mg/L明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,心肌细胞表面积、蛋白质含量及ANP mRNA的增加;明显增加e NOS和MKP-1 mRNA表达、NOS活性和NO的产生。L-NAME能取消Eta抗心肌细胞肥大效应。结论 Eta可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,作用机制可能与Eta增加心肌细胞NO的生成,促进MKP-1表达,增加MAPK去磷酸化有关。; 林淑娴张婧怡李利生吴芹孙安盛; 关键词：心肌细胞肥大一氧化氮

吴茱萸总碱抑制大鼠左室肥厚及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响被引量：6: 2014年; 目的观察吴茱萸总碱对大鼠腹主动脉缩窄术后压力超负荷所致心肌肥厚的抑制作用,及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响。方法采用腹主动脉缩窄制备SD大鼠左室肥厚模型。实验分为假手术组,模型组,吴茱萸总碱低(10 mg/kg),中(20 mg/kg)、高剂量组(40 mg/kg)和L-arg(200 mg/kg)阳性药对照组。模型制备次日大鼠灌胃给药4周,记录大鼠体重(BW),测量左室重量(LVW),计算左室肥厚指数(LWHI),行病理切片观察心肌肥厚,以明确吴茱萸总碱防治左室肥厚效应。检测左室血流动力学参数,实时荧光定量PCR检测心肌ANF、CaN mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠明显增加LVW和LWHI(P<0.05),病理学见左室心肌结构和心肌细胞严重受损,左室内压峰值(LVSP)和舒张期末压(LVEDP)明显升高(P<0.05),而±dp/dt max显著降低(P<0.01)。与模型组比较,吴茱萸总碱中、高剂量明显抑制大鼠因腹主动脉缩窄所致LVW、LWHI增加,LVSP、LVEDP的升高和±dp/dt max降低,明显减轻心肌病理损伤,下调ANF mRNA和CaN mRNA的表达(P<0.01)。结论吴茱萸总碱20 mg/kg和40 mg/kg可防治腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥大,其机制可能与抑制钙调磷酸神经酶信号通路有关。; 张婧怡林淑娴侯化化李强徐洋孙安盛; 关键词：腹主动脉缩窄左心室肥大钙调神经磷酸酶

吴茱萸碱抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及对细胞外信号调节激酶-1表达的影响被引量：3: 2014年; 目的明确吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及对细胞外信号调节激酶-1(ERK-1)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响。方法贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMC,MTT比色法测定吴茱萸碱对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的抑制作用,Real-time PCR检测VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、ERK-1和原癌基因c-myc m RNA的表达,Western blot检测VSMC中MKP-1蛋白的表达。结果吴茱萸碱0.1μmol/L和1.0μmol/L明显抑制AngⅡ(1.0μmol/L)诱导VSMC光密度值的增加(P<0.05,P<0.01),抑制AngⅡ上调ERK-1(P<0.01)、PCNA(P<0.05)和c-myc m RNA(P<0.05)的表达,上调MKP-1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论吴茱萸碱明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,其机制与下调ERK m RNA、上调MKP-1蛋白的表达有关。; 侯化化徐洋李强张婧怡林淑娴孙安盛; 关键词：吴茱萸碱血管平滑肌细胞增殖

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张婧怡

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