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丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜HMGB1表达的影响被引量：7: 2008年; 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肠组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,以期为SAP的治疗提供思路。方法雄性Wistar大鼠90只随机分为3组:A组为SAP组;B组为SAP+EP处理组(EP组);C组假手术对照组(对照组)。3组动物于术后3,6,12,24,48h取材。测定血淀粉酶(AMY)、D-乳酸、肠组织丙二醛(MDA)含量。通过光学显微镜观察肠组织病理变化及免疫组织化学法观察HMGB1在肠组织中的表达。Western-blot法进行HMGB1检测。结果A,B组AMY和D-乳酸水平明显升高,但B组较A组显著降低(P<0.05)。A组肠组织中MDA明显高于C组(P<0.01),B组肠组织中MDA升高幅度较A组小(P<0.05)。B组较A组肠组织病理损伤明显减轻。A组6h时肠组织HMGB1表达水平显著高于C组,于24h达峰值,且持续至48h(P<0.01)。B组肠组织HMGB1表达水平均明显低于A组(P<0.05)。结论SAP时,HMGB1可介导肠黏膜通透性增加。EP能显著抑制HMGB1的表达,改善肠黏膜屏障功能,对SAP肠黏膜损伤有明显的保护作用。; 栾正刚何忠野张成董明马晓春郭仁宣; 关键词：胰腺炎高迁移率族蛋白B1 丙酮酸乙酯

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用被引量：10: 2006年; 目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/PKB)信号转导通路在重症急性胰腺炎中性粒细胞活化中的作用.健康成年♂SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组和SAP+wortmannin组,每组10只.胆胰管内逆行注射法制作SAP模型,模型制成6h后采用密度梯度离心方法分离出中性粒细胞,用ELISA法检测血中TNF-α和IL- 1β的含量,RT-PCR技术检测中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA的变化,Western blot法检测细胞中PKB的活性变化.结果：胰腺炎大鼠血中TNF-α和IL-1β的含量较对照组明显升高(150.8±31.7ng/L vs 22.4±5.2ng/L,P＜0.01；217.5±38.4ng/L vs 43.7±9.6ng/L,P＜0.01),同时中性粒细胞内TNF-α和IL-1βmRNA及p-PKB的水平也明显升高(0.72±0.06 vs 0.19±0.03,P＜0.01；0.84±0.11 vs 0.14±0.04,P＜0.01；0.63±0.08 vs 0.34±0.03,P＜0.01),wortmannin能显著抑制血中TNF-α(70.9±11.3 vs 150.8±31.7ng/L)和IL-1β(93.0±11.5 vs 217.5±38.4ng/L)含量,中性粒细胞中TNF-α和IL-1βmRNA(0.32±0.04 vs 0.72±0.06及0.22±0.04 vs 0.84±0.11,P<0.01)的表达及PKB活性(0.38±0.06 vs 0.63±0.08,P＜0.01)也显著下降.结论：PI3K/PKB信号转导通路介导了重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞的活化及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生.; 张成栾正刚葛春林郭仁宣; 关键词：磷脂酰肌醇3激酶重症急性胰腺炎粒细胞信号转导

高迁移率族蛋白B1在急性坏死性胰腺炎肝损伤中的作用被引量：4: 2008年; 目的探讨丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate，EP）对大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）肝组织中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein，HMGB1）表达的影响。方法逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作ANP模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组3只）：A组为ANP组；B组为EP组；C组为假手术组。测定血淀粉酶（amylase，AMY）和血浆ASF、肿水平变化，测定肝组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）含量，RT-PCR检测肝组织HMGB1 mRNA表达，光学显微镜观察胰腺与肝组织病理变化及免疫组织化学法观察肝组织HMGB1蛋白表达。SPSS10．0统计分析软件对数据进行处理，采用单因素方差分析和q检验，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果A、B组血浆AMY、AST、ALT水平明显升高，但B组较A组显著下降（P〈0．05）；与C组比较，A组肝组织中MPO明显升高（P〈0．01），B组肝组织中MPO升高幅度较小。B组较A组胰腺与肝组织病理损伤明显减轻。A组大鼠肝组织HMGB1 mRNA表达较C组明显增加[A组（0．73±0．06），C组（0．28±0．04），P〈0．01]，B组其水平较A组显著降低[B组（0．46±0．05），A组（0．73±0．06），P〈0．05]。A组HMGB1明显表达于大鼠肝细胞和枯否细胞核和胞浆中，B组HMGB1表达较A组显著减弱。结论ANP时，HMGB1作为晚期炎症介质，参与了肝损伤的病理生理过程。丙酮酸乙酯能显著抑制HMGB1的表达，对ANP肝损伤有明显保护作用。; 栾正刚张成马晓春郭仁宣; 关键词：急性坏死性胰腺炎肝损伤高迁移率族蛋白B1 丙酮酸乙酯

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1表达与肠黏膜屏障损害的关系被引量：4: 2008年; 目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系。方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40)。正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48h取材。测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用western blot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化。结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63)U/g(P<0.01)。SAP 6h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24h达峰值且持续至48h(P<0.01)。结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高。HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程。; 栾正刚张成葛春林马晓春郭仁宣; 关键词：重症急性胰腺炎肠屏障高迁移率族蛋白B1

高迁移率族蛋白B1在急性坏死性胰腺炎肝损伤中的作用: 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肝组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型。雄性Wistar大鼠随机分为3组:A组; 栾正刚张成马晓春郭仁宣; 关键词：急性坏死性胰腺炎肝损伤高迁移率族蛋白B1 丙酮酸乙酯; 文献传递

HMGB1对血管内皮细胞的活化作用: ＜正＞目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）诱导血管内皮细活化的信号转导机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）株ECV-304分为对照组、HMGB1刺激组、丙酮酸乙酯（EP）处理组,应用酶联免疫吸附法（EL...; 栾正刚张成葛春林马晓春郭仁宣; 关键词：血管内皮细胞高迁移率族蛋白B1 丙酮酸乙酯; 文献传递

补体激活调节因子在重症急性胰腺炎中的变化: 2004年; 葛春林张成孙颖郭仁宣; 关键词：重症急性胰腺炎衰变加速因子

PI3K/PKB信号转导通路在重症急性胰腺炎胰腺损伤中的作用被引量：10: 2007年; 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号转导通路对重症急性胰腺炎胰腺损伤的作用。方法健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组(S组)和SAP+wort-mannin(S+W)组,每组10只。胆胰管内逆行注射法制作SAP模型。制模6h后取胰腺组织,检测各组含水量、MPO水平及病理改变;采用酶联免疫吸附法(ELISA)及RT-PCR技术检测胰腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白及mRNA的变化、蛋白印迹(WesternBlot)法检测p-PKB的活性变化。结果制模6h后S组和S+W组较对照组胰腺组织含水量增加(P<0.01),MPO水平明显升高(P<0.01);病理学发现胰腺明显出血、坏死和炎性细胞浸润;胰腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白及mRNA水平明显增加(P<0.01),p-PKB水平明显升高(P<0.01)。S+W组较S组胰腺组织水肿及病理改变减轻(P<0.01)、MPO水平降低(P<0.01),同时TNF-α和IL-1β的蛋白含量及mRNA表达减少(P<0.01),p-PKB水平降低(P<0.01)。结论PI3K/PKB信号传导通路被激活是重症急性胰腺炎胰腺损伤的重要发病机制之一。; 张成栾正刚郭仁宣葛春林; 关键词：急性坏死性磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B 信号转导

胰蛋白酶对中性粒细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路的激活作用: ＜正＞目的探讨胰蛋白酶对中性粒细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶 B（P13K/PKB）信号转导通路的激活作用及 P13K 抑制剂对其的影响。方法应用 Western Blot 技术检测特定浓度胰蛋白酶（40nM/L）作用于...; 张成葛春林王宇郭仁宣; 关键词：胰蛋白酶磷脂酰肌醇3激酶信号转导; 文献传递

丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜的保护作用被引量：1: 2008年; 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜损伤及其治疗肠屏障功能障碍的机制。方法逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型。雄性Wistar大鼠随机分成3组,假手术组、ANP组和EP治疗组。测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(MPO)水平,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肠组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,并观察肠组织形态学改变。结果ANP组血浆D-乳酸、肠组织MPO在建模后24h达高峰,48h仍维持在较高水平,EP治疗组血浆D-乳酸、肠组织MPO水平明显低于ANP组(P<0.05)。ANP组大鼠肠组织HMGB1mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h达峰,48h仍维持在高水平。EP治疗组肠组织HMGB1mRNA表达水平均明显低于ANP组(P<0.05)。结论EP能显著下调血浆D-乳酸、肠组织MPO水平并明显抑制HMGB1基因表达,改善肠黏膜屏障功能,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。; 栾正刚张成董明马晓春郭仁宣; 关键词：高迁移率族蛋白B1 急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障丙酮酸乙酯

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张成

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