张熠
- 作品数：32 被引量：96H指数：7
- 供职机构：苏州大学医学部药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 具有镇静催眠作用中草药的研究进展被引量：9
- 2005年
- 失眠是指正常睡眠被扰乱,并对患者白天活动有明显不良影响的一种生理现象。长期失眠不仅损害人的思维活动,甚至会影响人的免疫系统。临床上常用的具有镇静催眠作用的化学药物,如巴比妥钠、非巴比妥类(如水合氯醛),苯二氮卓类(如安定)和非苯二氮卓类(如唑吡坦)。但这些药物或多或少都有成瘾性,极大地限制了其广泛使用。近年来的研究结果表明,许多中药成分具有良好的镇静催眠作用,且不良反应少,无成瘾性,具有广阔的研究开发应用前景。介绍近10多年来具有镇静催眠作用的中药单方及中药复方相关实验研究。综述如下。
- 张熠顾振纶
- 关键词：失眠镇静催眠中药
- 中药提取物FAC的抗肿瘤作用及其机制的初步研究被引量：9
- 2005年
- 目的:探讨中药提取物FAC对H22肝癌实体瘤的作用及其机制。方法:制备人肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察中药提取物FAC对H22肝癌实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠免疫器官、存活期、巨噬细胞吞噬功能、淋巴细胞转化功能的影响。结果:小鼠灌服中药提取物FAC 10 d后,中、大剂量组抑瘤作用显著,荷瘤小鼠存活期明显延长,反映免疫功能的胸腺指数和脾指数显著增加,巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞转化功能明显增强。结论:中药提取物FAC可抑制人肝癌H22实体瘤的生长,并能提高荷瘤小鼠的免疫功能。提示中药提取物FAC可能通过增强机体免疫功能而发挥抗肿瘤作用。
- 韦翠萍张熠顾振纶
- 关键词：H22肝癌抗肿瘤作用免疫功能
- 靶向NAC1同源二聚体小分子抑制剂NIC19鉴定及其与化疗药物协同抗肿瘤作用研究被引量：1
- 2020年
- 目的致癌转录因子的过度激活与肿瘤无限增殖、侵袭转移、耐药等恶性特征密切相关,靶向致癌转录因子为主要策略的肿瘤治疗日益受到关注。本课题基于NAC1蛋白二聚体结构进行了虚拟筛选,找到了另一个小分子先导化合物NIC19,并探究其药理作用及临床潜在意义。方法计算机辅助药物筛选发现靶向NAC1蛋白同源二聚体化合物NIC19;蛋白质印迹法检测NIC19的降解和表达;四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和克隆集落形成实验检测NIC19对抗肿瘤药物作用的影响;裸鼠皮下肿瘤模型进一步验证NIC19对抗肿瘤药物作用。结果NIC19的发现及计算机辅助NIC19与NAC1蛋白对接模型;NIC19可下调NAC1蛋白的表达和稳定性,呈现时间和剂量依赖性(时间:与0μmol/L表达量2.62±0.1相比,NAC1蛋白的表达量降至5μmol/L的1.85±0.13,10μmol/L的1.18±0.03,20μmol/L的0.65±0.03,差异有统计学意义,F=63.703,P<0.001;剂量:与0h表达量2.43±0.13相比,NAC1蛋白表达量降至12h的2.30±0.03,24h的2.02±0.04,48h的0.49±0.15,差异有统计学意义,H=10.385,P=0.016);NIC19可增加肿瘤细胞对顺铂(cisplatin,DDP)或多柔比星(doxorubicin,DOX)治疗的敏感性(与DOX组相比t=9.220,P=0.0002;与DDP组相比t=6.844,P=0.001)。同时,克隆集落形成实验表明,联合NIC19可增强在DOX和DDP治疗下抑制SKOV3克隆集落形成能力(FNIC19×DOX=16.472,P<0.001;FNIC19×DDP=15.412,P<0.001),并且DDP或DOX与NIC19联合使用时,SKOV3凋亡水平明增高,表现为凋亡蛋白cleaved-PARP水平升高(FNIC19×DDP=7.041,P=0.029;FNIC19×DOX=6.098,P=0.039)。在体研究进一步证实了NIC19可增强肿瘤细胞对DDP的敏感性,在皮下接种HeLa细胞的裸鼠中,NIC19和DDP联合使用可抑制移植瘤的生长,FNIC19×DDP=9.720,P=0.014。与NIC19或DDP单独使用组相比,联合用药组可增加瘤体凋亡的发生,表现为TUNEL染色阳性细胞数增加(H=10.421,P=0.015),增殖标志物Ki-67阳性率减少,H=9.425,P=0
- 邹建华董顺利张晶晶张熠
- 关键词：二聚体抑制剂
- 协同增效的抗乳腺癌转移药物组合物及其用途
- 本发明公开了协同增效的抗乳腺癌转移药物组合物包括NAC1抑制剂；肿瘤血管生成抑制剂类化合物；药学、保健品学、或食品学上可接受的载体或赋形剂。本发明将肿瘤血管生成抑制剂类化合物联合NAC1抑制剂用药，与单独使用肿瘤血管生成...
- 张熠杨金铭季成
- 文献传递
- 七叶皂苷对肺腺癌A_(549)细胞的增殖抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的研究七叶皂苷(aescine)对肺腺癌细胞A549的增殖抑制作用,及对细胞周期分布和细胞凋亡的影响。方法采用MTT方法观察药物对A549的增殖抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期的变化;Annexin-FITC/PI双标记检测细胞凋亡。结果七叶皂苷能明显抑制A549的生长,且呈时间剂量依赖性;流式细胞仪结果表明,七叶皂苷能明显的将细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡。结论七叶皂苷对A549细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导A549细胞凋亡。
- 江翊国胡勇张熠曹莉朱小凡明志君邱玉华杨金铭
- 关键词：七叶皂苷A549细胞周期细胞凋亡
- 一种抗未分化甲状腺癌耐药靶点及其应用
- 本发明公开了一种抗未分化甲状腺癌耐药靶点及其应用，本发明中揭示了microRNA-30d对未分化甲状腺药物治疗的影响，并由此提供了microRNA-30d模拟剂在降低或消除未分化甲状腺癌化疗耐药性的药物中的用途、它作为未...
- 张熠杨金铭杨伟琼镇学初
- 文献传递
- 沙苑子黄酮对S_(180)小鼠的抑瘤作用及对其免疫功能的影响被引量：16
- 2006年
- 张熠韦翠萍刘春宇顾振纶
- 关键词：S180小鼠沙苑子抑瘤作用黄酮抗脂质过氧化作用小鼠S180肉瘤温补肝肾
- 抑制eEF-2激酶对人脑胶质瘤细胞增殖作用的影响
- 2012年
- 目的研究抑制eEF-2激酶对人脑胶质瘤LN229细胞增殖作用的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测抑制eEF-2激酶后LN229细胞的增殖能力,台盼蓝染色法检测细胞的存活能力,相差显微镜观察细胞形态学的变化,流式细胞仪分析细胞周期的分布,Western blot方法检测细胞phospho-eEF2和Cleaved Caspase-3、PARP蛋白表达水平的变化。结果抑制eEF-2激酶对人脑胶质瘤LN229细胞的增殖有显著抑制作用(P<0.05或0.01),呈现时间和剂量依赖性趋势;作用24 h后,随着给药浓度的增加,LN229细胞的活力逐渐降低(P<0.05或0.01),且细胞形态也逐渐发生明显改变;NH125(0.5μmol/L)作用24 h后,LN229在S期阻滞,且出现小凋亡峰,phospho-eEF2(Thr56)的表达明显下降,Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP的表达显著增加(P<0.05)。结论抑制eEF-2激酶后,人脑胶质瘤LN229的细胞增殖作用明显被抑制,细胞活力降低,该作用可能与其诱导的细胞周期阻滞以及其诱导的Caspase-3、PARP激活相关细胞凋亡途径有关。
- 刘晓媛张丽张熠明志君杨金铭
- 关键词：细胞增殖
- 济川煎对结肠慢传输型便秘模型大鼠血浆SP、肠组织ICC与肠推动力等因素影响的研究被引量：19
- 2018年
- 目的研究济川煎对结肠慢传输型便秘模型大鼠血浆P物质(SP)、肠组织Cajal间质细胞(ICC)及结肠推动力等因素的影响,探讨济川煎治疗慢传输型便秘的机制,并为临床选择治疗剂量提供依据。方法建立慢传输型便秘大鼠模型,分别予小、中、高剂量济川煎液灌胃大鼠,同时设立模型组及空白对照组,测定各组大鼠粪便湿重、大鼠体重、血浆SP含量及肠组织c-kit mRNA含量等指标。结果济川煎各剂量组大鼠粪便湿重均高于模型组,小剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);济川煎各剂量组大鼠体重均低于模型组,中剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);济川煎各剂量组大鼠首次排便时间均短于模型组(P<0.05),在一定范围内呈剂量依赖性;济川煎各剂量组大鼠平均肠推动率大于模型组,中剂量组、高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血浆SP含量模型组低于济川煎各剂量组,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肠组织中c-kit mRNA含量模型组低于济川煎各剂量组,中剂量组、高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论济川煎可能通过影响大鼠血浆SP、肠组织ICC含量及粪便含水量等因素,促进大鼠肠蠕动,改善慢传输型便秘模型大鼠便秘状况,且在本试验用药范围内呈剂量依赖性。
- 顾尽晖何羽汤灵娇张熠李华山
- 关键词：济川煎CAJAL间质细胞
- miR-449b对GBM细胞替莫唑胺治疗敏感性的影响
- 2017年
- 目的 miR-449b在多种肿瘤细胞中都处于低表达状态,是潜在的肿瘤抑制因子。本课题主要探究miR-449b表达对GBM细胞替莫唑胺(TMZ)治疗敏感性的的影响及内在的调控机制。方法选用两株GBM细胞,T98G和LN229,将miR-449b模拟剂转入这两种细胞中,采用MTT法、克隆集落法和免疫印迹法检测miR-449b表达对不同剂量TMZ处理后的GBM细胞的存活、增殖能力和凋亡水平的影响;同时检测miR-449b表达对替莫唑胺治疗下GBM细胞ATP水平的影响,以及将外源ATP脂质体转入后对细胞活力的影响。结果 MTT研究表明,增加miR-449b表达可降低替莫唑胺治疗下GBM细胞的存活能力,表现为肿瘤细胞活力下调、克隆集落形成能力减弱及Cleaved-PARP的蛋白水平增加;ATP检测结果发现,miR-449b表达可降低替莫唑胺应激下肿瘤细胞ATP水平,并且外源性ATP补充可明显增强替莫唑胺治疗下肿瘤细胞的活力。结论以上研究结果提示,miR-449b可通过加剧替莫唑胺治疗下GBM细胞ATP水平消耗,进而促进GBM细胞对替莫唑胺治疗的敏感性,有利于提高替莫唑胺对GBM的治疗效果及其在临床上的应用。
- 许琼华张熠
- 关键词：GBM替莫唑胺敏感性ATP
