张蔓蔓
- 作品数：4 被引量：55H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血预处理减轻在体家兔心肌细胞凋亡被引量：23
- 2000年
- 在麻醉家兔心肌缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)模型上 ,观察IR和缺血预处理 (ischemicprecon ditioning ,IP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗塞范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白 (Fas、Bcl 2、Bax等 )的影响。所得结果如下 :(1)在IR过程中 ,动脉血压、心率和心肌耗氧量进行性降低 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 (P <0 0 0 1) ,再灌注时逐渐恢复至基础对照值。 (2 )单纯IR组的梗塞心肌占缺血心肌的 5 7 7±2 0 % ,IP组的梗塞心肌为 2 7 7± 1 5 % (P <0 0 1)。 (3)凝胶电泳显示 ,单纯IR组的缺血组织DNA呈云梯状 ,IP组则无明显云梯状 ;原位末端标记表明 ,IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较IR组稀少 ;流式细胞术测得IR和IP组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为 11 2± 0 4%和 6 35± 0 2 % (P <0 0 1)。 (4)与非缺血心肌相比 ,IR和IP组缺血心肌的Fas和Bax蛋白表达均明显增高 (P <0 0 5 ) ,且IR组的Fas蛋白表达较IP组的明显 (P <0 0 5 )。IR组缺血心肌Bcl 2 /Bax较非缺血心肌组织明显减小 (P <0 0 1)。以上结果表明 ,IP减少IR引发的心肌细胞凋亡 ,并减少IR心肌组织中Fas蛋白的表达。
- 丁延峰张蔓蔓何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注缺血预处理心脏
- 缺血/再灌注所致心肌细胞凋亡的综合监测被引量：2
- 2000年
- 目的确定细胞凋亡参与心肌缺血 /再灌注损伤 ,观察凋亡相关基因 (Bcl 2、Bax和Fas)表达的变化。方法在 12只雄性家兔心脏缺血 /再灌注模型上 ,监测血流动力学、心外膜电图和心肌梗死范围。由原位末端标记法和凝胶电泳法确定心肌细胞凋亡 ;流式细胞分析法测定细胞凋亡率以及Bcl 2、Bax和Fas表达量。结果在缺血/再灌注过程中 ,心率、血压和心肌耗氧量均持续性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注时逐渐恢复正常。心肌梗死范围占缺血心肌的 (5 7.7± 2 .0 ) %。原位末端标记法显示 ,缺血区存活心肌中有大量凋亡细胞 ,且缺血区心肌凝胶电泳上呈典型的云梯状 ,细胞凋亡率为 (11.2± 0 .4) % ,Bax和Fas表达较非缺血区增高。结论缺血 /再灌注可使心肌细胞发生凋亡 。
- 丁延峰张蔓蔓张爱子何瑞荣
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡流式细胞术
- 肾缺血预处理减少心肌缺血-再灌注所致的心肌细胞凋亡被引量：2
- 2001年
- 在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (myocardialischemia/reperfusion ,MIR)模型上 ,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renalischemicpreconditioning ,RIP)对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl 2和Bax)的影响。所得结果如下 :(1)在MIR过程中 ,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注时逐渐恢复至基础对照值。 (2 )MIR组的坏死心肌占缺血心肌的 (5 5 80±3 5 3) % ,RIP后心肌梗死范围降至 (36 5 1± 6 6 1) %。 (3)凝胶电泳显示 ,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状 ,RIP +MIR组则无 ;原位末端标记表明 ,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少 ;流式细胞术测得MIR和RIP +MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为 (10 70± 1 80 ) %和 (5 86± 1 79) %。 (4 )在MIR和RIP +MIR组的缺血心肌中 ,Fas和Bax蛋白表达均明显增高 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化。MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP +MIR组的明显 ,MIR组中Bcl 2 /Bax较非缺血心肌组织和RIP +MIR组中的明显减小。以上结果表明 ,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡 ,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用。
- 丁延峰张蔓蔓张爱子王义和何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注远程缺血预处理心肌梗死细胞凋亡
- 肾神经在肾缺血预处理对麻醉家兔心脏保护中的作用(英文)被引量：29
- 2001年
- 在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上 ,观察肾脏缺血预处理 (RIP)对缺血 再灌注心肌的影响 ,旨在证实RIP对心肌有无保护效应 ,并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下 :(1)在心脏 45min缺血和 180min再灌注过程中 ,血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降 ;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高 ,再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的 5 5 80± 1 2 5 %。 (2 )RIP时心肌梗塞范围为 36 5 1± 2 8% ,较单纯心肌缺血 再灌注显著减少 (P <0 0 1) ,表明RIP对心肌有保护作用。 (3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应 ,但肾神经切断本身对单纯缺血 再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。 (4 )肾缺血 (10min)时 ,肾传入神经放电活动由 0 14± 0 0 8增至 0 6 5± 0 12imp/s (P <0 0 1)。 (5 )预先应用腺苷受体拮抗剂 8 苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动 ,提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明 ,肾短暂缺血
- 丁延峰张蔓蔓何瑞荣
- 关键词：缺血-再灌注远程缺血预处理肾缺血心脏
