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徐晓虹

作品数:80 被引量:619H指数:15
供职机构:浙江师范大学化学与生命科学学院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学哲学宗教农业科学更多>>

文献类型

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作者

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传媒

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  • 4篇2001
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
海马内微注射NGF对小鼠学习记忆的影响被引量:2
1997年
本实验观察了海马内多次注射神经生长因子(NGF)对小鼠学习记忆的影响,包括剂量-效应关系和时间-效应夫系以及3H-Leu掺入突触体蛋白质的示踪研究。结果表明:(l)与注射人工脑脊液(ACSF)的对照组相比,在五种剂量(0.01,0.05,0.l,0.5,1.0pg/pl,双侧海马内注射,每次1.0pl,共注射4次,累积剂量为0.04,0.2,0.4,2.0,4.0pg)中除0.01pg/外,其他4种剂量的NGF均能显著或极显著地提高小鼠Y一迷宫分辨学习的24h记忆保持率,其中0.05pg/pl剂量的效果最佳;(2)最佳剂量的NGF易化记忆的效应在训练后24h最好,96h出现明显的减退(P<0.05);(3)最佳剂量的NGF能使行为训练后小鼠脑突触体蛋白质的3H-Leu掺入量增加。以上结果说明,适当剂量的NGF在一定的时间内具有增强记忆的功效,并能促进脑内突触体蛋白质的合成。
李静徐晓虹郭丹杨丽娅吴馥梅高维强
关键词:神经生长因子海马注射
双酚A对雄激素调节神经行为和突触可塑性的影响
双酚A是一种广泛用于塑料产品的环境内分泌干扰物,与雌激素受体有一定亲和力而表现出弱雌激素和抗雌激素活性.本文通过建立成年雄鼠去势模型,研究BPA对成年雄鼠神经行为影响的抗雄激素作用,并通过海马神经元突触超微结构观测和突触...
徐晓虹竹庆杰顾挺王文波戴玉华
关键词:环境动物学双酚A雄激素突触可塑性
氟中毒对小鼠学习记忆相关脑区突触结构的影响被引量:22
1999年
用Y-迷宫反应观察长期饮用不同浓度的氟化钠溶液对小鼠学习记忆行为的影响,然后用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠脑内海马CA3区GrayⅠ突触结构的损伤效应。结果表明:饮用高浓度氟化钠溶液能显著降低小鼠的学习能力,并能引起小鼠海马CA3区突触后致密物质厚度极显著减小,和引起突触间隙宽度极显著变大等超微结构的变化。结果提示,慢性氟中毒对小鼠的学习能力的显著影响可能与其脑内突触界面结构的病理变化有关。
章子贵许晓璐申秀英徐晓虹
关键词:氟中毒学习记忆电镜突触结构
双酚A促进海马神经元树突发育并改变RhoA和Rac1/Cdc42的表达
2013年
双酚A(bisphenol A,BPA),是一种广泛用于塑料生产的环境内分泌干扰物,其对脑发育的不利影响已引起高度关注。为探讨BPA暴露对树突形态发育的影响及其分子机制,将体外培养6 d的新生海马神经元BPA(10和100 nmol/L)或17β-雌二醇(17β-E2,10 nmol/L)暴露24 h后,发现树突分支总长度显著增加,树突丝运动性及树突丝密度提高,同时增加F-actin表达,这些影响可被雌激素受体阻断剂ICI182780、非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂MK-801和MEK1/2抑制剂U0126抑制。此外,BPA(100 nmol/L)暴露上调Rac1/Cdc42却下调RhoA的表达,此效应可被ICI182780完全消除,被U0126部分抑制。以上结果提示,BPA可通过雌激素受体介导的ERK1/2通路改变树突发育的上游调控分子,从而影响海马神经元树突的形态发育。
张广侠徐晓虹陈蕾陆阳杨艳玲董芳妮
关键词:双酚A海马神经元CDC42
双酚A暴露对成年小鼠焦虑行为的影响被引量:2
2014年
为研究双酚A(bisphenol-A,BPA)暴露可能对成年小鼠神经行为的影响,将成年小鼠暴露于BPA(0.04,0.4,4和40 mg/(kg·d)12周后,发现BPA(0.04~4 mg/(kg·d))可降低雄鼠血清和脑内的睾酮水平,但对雌鼠血清和脑内的雌二醇水平没有影响.旷场、明暗箱、镜子迷宫和高架十字迷宫等行为模型的检测结果显示,BPA暴露12周对小鼠的活动性和探究意愿没有显著影响,但明显增加雌鼠却减少雄鼠在高架十字迷宫中进入开放臂的次数和开放臂停留时间,表明成年期BPA暴露可加剧雄鼠而减轻雌鼠的焦虑情绪.这些结果提示,长期BPA暴露可性别特异性地影响成年小鼠的焦虑状态,脑内性激素水平的改变可能与此有关.
徐晓虹王喻董芳妮
关键词:环境内分泌干扰物双酚A小鼠成年期焦虑
亚急性乙醇中毒致小鼠记忆障碍的脑内突触机制被引量:2
2002年
目的 探讨亚急性乙醇中毒导致小鼠记忆障碍的脑内突触机制。方法 用新鲜配制体积分数为 3 0 %的乙醇溶液按 10ml kg剂量分别灌胃染毒 1、7和 2 8d ,用Y 迷宫检测小鼠分辨学习记忆行为的变化 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、脂褐素生化指标 ;用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构参数的变化。结果 一次性乙醇染毒对小鼠学习记忆无影响 ;连续 7d乙醇染毒 ,使小鼠Y 迷宫分辨学习能力下降 ,3 0min记忆保持率下降 ,但 2 4h记忆无明显变化 ,脑SOD活性下降 ,海马突触界面结构无明显变化 ;连续 2 8d乙醇染毒 ,小鼠学习和记忆均明显减退 ,脑组织SOD的活性显著降低 ,脂褐素积累增加 ;同时海马突触后致密物质 (PSD)厚度显著减小 ,突触间隙显著增宽。结论 亚急性乙醇中毒致小鼠学习记忆功能障碍与其降低脑组织抗氧化能力 。
徐晓虹徐晓燕
关键词:乙醇中毒学习记忆超氧化物歧化酶脂褐素记忆障碍
成年期双酚A暴露对小鼠行为的影响被引量:8
2011年
探究成年期环境雌激素双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对不同性别小鼠行为的影响。出生5周的小鼠灌胃染毒BPA(40、400μg/kg/d),同时设对照组。染毒8周后,以开场行为检测小鼠的自发活动及探究行为,以高架十字迷宫检测小鼠的焦虑和探究行为,以水迷宫检测小鼠的空间学习记忆行为,以跳台检测小鼠的被动回避记忆行为。结果显示,BPA暴露不影响同性别小鼠在开场中的各种行为,但消除了悬空站立和扶壁站立频率的性别差异。高架十字迷宫行为测试中,BPA暴露显著减少雄鼠进入开放臂的次数和停留时间(p<0.05和p<0.01),却显著增加雌鼠进入开放臂的次数和停留时间(p<0.05和p<0.01);同时,BPA暴露显著减少雄鼠(p<0.05和p<0.01)却增加雌鼠在中央区的探头次数(p<0.01),消除甚至反向诱导成年小鼠焦虑行为和探究行为的性别分化。BPA(40μg/kg/d)暴露显著延长成年雄鼠在水迷宫中搜寻平台的平均距离(p<0.05),但对雌鼠没有影响,BPA因此消除了正常成年小鼠空间记忆行为的性别差异。BPA(40μg/kg/d)暴露显著缩短了雄鼠在遭电击24h后跳下平台的潜伏期(p<0.05),但对雌鼠没有明显影响,并因此诱导成年小鼠被动回避行为的性别差异。以上结果表明,成年期BPA暴露可性别特异性地影响小鼠的多种行为,干扰成年小鼠行为的性别差异。
田栋徐晓虹洪星陈蕾谢灵丹李涛
关键词:双酚A性别差异
钙离子对学习记忆的影响被引量:4
2002年
Ca2+作为神经信号传递的重要信使,参与学习记忆的神经机制.突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用.研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca2+稳态调节失衡有关.神经细胞内游离钙水平[Ca2+]i受多种机制的调节,主要包括Ca2+的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca2+等过程;最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节.
徐晓虹
关键词:CA^2+学习记忆突触可塑性衰老
灯盏花素对谷氨酸诱导大鼠海马神经细胞毒性的保护作用被引量:14
2007年
选用培养的海马神经细胞研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对谷氨酸(glutamate,Glu)诱导神经细胞毒性的保护作用及其机制。新生大鼠海马神经细胞体外培养8 d后,用L-谷氨酸(0.1,0.5及1.0 mmol.L-1)处理30min;灯盏花素处理组在加入L-谷氨酸的同时给予不同剂量的灯盏花素(10,20及40μmol.L-1);继续正常培养24h后,用Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死率;RT-PCR分析凋亡蛋白抑制剂XIAP mRNA的表达。结果表明,L-谷氨酸浓度依赖性地诱导神经细胞发生凋亡和坏死,并使细胞XIAP mRNA表达发生浓度依赖性的双向变化:0.1 mmol.L-1L-谷氨酸使神经细胞XIAP mRNA表达增强,而较高浓度使XIAP mRNA表达下调。灯盏花素(20和40μmol.L-1)可有效抑制谷氨酸诱导的神经细胞死亡,分别使细胞凋亡率下降30.4%和40.1%,坏死率下降32.5%和38.8%;并上调XIAP mRNA表达45.1%和54.9%。激光共聚焦显微技术联合Fluo-3荧光标记检测表明,L-谷氨酸处理过程中海马神经细胞内Ca2+水平显著升高,而灯盏花素可抑制谷氨酸引起的细胞内Ca2+超载(P<0.01)。以上结果提示,灯盏花素可能通过抑制细胞Ca2+超载,调节凋亡抑制因子XIAP的表达而有效保护谷氨酸对神经细胞的兴奋性毒性作用。
徐晓虹陈瑜郑筱祥
关键词:灯盏花素谷氨酸CA^2+
葛根素对衰老性神经功能减退的保护作用
葛根素(puerarin)是葛根异黄酮的主要成分。本文通过建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)的局部脑缺血/再灌注模型和海马神经细胞离体缺氧缺糖(oxygen-glu-cose deprivation)模型,综合应用脑微透...
徐晓虹
关键词:葛根素葛根异黄酮缺血性脑损伤
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