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徐策

作品数:5 被引量:23H指数:3
供职机构:浙江大学医学院生理学系更多>>
发文基金:浙江省嘉兴市科技计划项目浙江省科技厅基金浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇休克
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇脂多糖
  • 3篇盲肠结扎穿孔
  • 3篇结扎
  • 3篇败血症
  • 3篇穿孔
  • 2篇多糖
  • 2篇血症
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇合酶
  • 2篇败血症休克
  • 2篇CLP
  • 1篇动力学
  • 1篇动脉
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心室
  • 1篇胸主动脉

机构

  • 5篇浙江大学
  • 3篇嘉兴学院
  • 2篇丽水学院

作者

  • 5篇徐策
  • 3篇夏强
  • 2篇周新妹
  • 2篇夏满莉
  • 2篇叶挺梅
  • 1篇钱令波
  • 1篇沈岳良
  • 1篇王敏
  • 1篇王会平
  • 1篇高琴
  • 1篇单绮娴
  • 1篇柴荣奎
  • 1篇朱立
  • 1篇陈莹莹

传媒

  • 3篇中国应用生理...
  • 1篇浙江大学学报...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
线粒体一氧化氮合酶在败血症休克性心功能抑制中的作用研究
近几十年来,随着医学的发展,诊疗手段得到明显的改进和发展,但是败血症休克仍保持着较高的发病率和死亡率。 在败血症休克过程中,机体释放大量体液因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子等,这些活性因子均能诱导一氧化氮(ni...
徐策
关键词:败血症休克脂多糖盲肠结扎穿孔一氧化氮
文献传递
菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究被引量:13
2007年
目的:观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用。方法:采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5d给予菊米提取液,记录心电图曲线。结果:菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率。与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱(30μg/kg)诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间。但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用。高浓度菊米提取液(2.0g/kg)可明显降低缺血复灌性心律失常评分。但低、中浓度菊米提取液(0.5g/kg和1.0g/kg)对缺血心脏心律失常评分无明显作用。结论:菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响。
徐策叶挺梅朱立陈莹莹沈岳良
关键词:心律失常氯仿乌头碱缺血
NOS抑制剂对CLP败血症休克大鼠血流动力学及血管张力变化的影响被引量:3
2008年
目的:探讨三种一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)对盲肠结扎和穿孔法(CLP)败血症休克血流动力学改变及血管张力变化的影响。方法:采用CLP建立大鼠败血症休克模型,腹腔注射三种NOSI对CLP败血症休克进行干预;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:分别用三种NOSI可降低CLP败血症休克的死亡率,改善血压和左心室动力学指标;三种NOSI均能抑制CLP引起的去内皮主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,并且iNOSI氨基胍(AMG)能够抑制CLP引起的去内皮主动脉环对细胞外钙的反应性降低;非选择性NOSI左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与nNOSI7-硝基吲唑(7-NI)均能抑制CLP引起的内皮完整主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,但是三种NOSI均不能抑制CLP引起的内皮完整动脉环对细胞外钙的反应性降低。结论:三种NOSI均能改善CLP晚期败血症休克大鼠血流动力学和无内皮血管的收缩反应性,L-NAME和7-NI还可改善有内皮血管的收缩反应性。
夏满莉周新妹徐策钱令波夏强
关键词:败血症胸主动脉一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂
两种败血症休克模型大鼠心肌细胞一氧化氮合酶活性的改变被引量:7
2007年
目的观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制。方法采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指标以及心肌细胞胞浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①CLP模型大鼠的血流动力学指标随时间呈先上升后下降的趋势,LPS模型直接表现为类似于CLP模型晚期的动力学状态。在使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后,CLP模型晚期及LPS模型的心室动力学指标均有明显改善。②CLP模型大鼠心肌细胞胞浆NOS活性在败血症中期达到最大。与假手术组相比,LPS模型、CLP模型晚期心肌细胞胞浆NOS活性均有明显增加,但是LPS模型与CLP模型晚期两组之间无明显差异。③使用L-NAME后,CLP晚期组与LPS组亚硝基及硝基化合物生成量均明显降低(P<0.01)。其中,LPS组与CLP晚期组相比,前者固定表达型NOS生成亚硝基及硝基化合物生成量明显高于后者(P<0.01)。结论在LPS与CLP诱导的败血症休克模型中,心肌NOS是引起心室动力学变化的主要因素;在两种模型,心肌NOS亚型的表达不同,在LPS模型中主要为iNOS,而在CLP模型中则可能是cNOS和iNOS共同发挥作用。
叶挺梅徐策高琴周新妹单绮娴夏强
关键词:一氧化氮合酶脂多糖盲肠结扎穿孔败血症休克
大鼠CLP与LPS两种败血症心室动力学及血管张力变化的比较研究被引量:2
2010年
目的:探讨两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力变化影响的异同。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)手术20 h致腹膜炎诱导和腹腔注射脂多糖(LPS)6 h诱导败血症模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定颈动脉血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力。结果:①CLP组大鼠的死亡率为65.2%,LPS组大鼠均存活;②CLP组和LPS组大鼠的血压均显著降低,且CLP组降幅更大(P<0.01);③CLP组和LPS组大鼠的左心室动力学指标心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升/下降速率(±dP/dtmax)均明显下降(P<0.01),在HR与LVDP两项指标上,CLP组降低程度比LPS组更为明显(P<0.01);④两种模型的内皮完整和去内皮主动脉环对KC l和苯肾上腺素(PE)的收缩反应性均下降(P<0.01),且LPS败血症下降更显著(P<0.01)。结论:两种败血症模型对大鼠心室动力学及血管张力均产生不良后果;CLP败血症在心室动力学方面恶化更加显著;LPS败血症在血管张力方面恶化更加显著。
夏满莉王敏柴荣奎徐策王会平夏强
关键词:败血症盲肠结扎穿孔脂多糖类
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