曹刘
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省优秀青年科技基金安徽省人才开发基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 运动皮质刺激治疗慢性疼痛的研究进展被引量：6
- 2006年
- 运动皮质刺激(motorcotexstimulation,MCS)是上个世纪80年代出现的一种针对慢性顽固性神经性疼痛的治疗方法,因为其对疼痛良好的控制效果而被越来越多的用于临床。迄今其治疗作用的机制仍不清楚,但这些年来在术中电极定位和疗效预测上有了较大的进展。本文就MCS的发展经过和现状作一综述。
- 曹刘牛朝诗
- 关键词：疼痛外科治疗
- 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性及诱导型一氧化氮合酶变化
- 2008年
- 目的探讨蛋白酶体(proteasome)功能下降在帕金森病(PD)发病机制中的作用,以及模型大鼠脑内黑质部位诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导的多巴胺能神经元变性。方法将30只健康雄性SD大鼠分为5组(生理盐水对照组,1d组、3d组、1周组、3周组),每组6只。将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位,记录大鼠在不同时间点的行为学改变,并用免疫组化方法观察生理盐水对照组及不同时间点组(1d、3d,1周、3周)大鼠黑质区多巴胺能神经元变性及iNOS变化。结果Lactacystin注射1周后大鼠开始出现自发性活动减少,阿朴吗啡可诱导出旋转行为;3周后,30min旋转次数为258.90±11.56;实验3周组黑质部位TH阳性细胞减少。1d后iNOS阳性细胞明显增多,3d时达高峰,1周后开始下降,3周时基本消失。结论蛋白酶体功能下降可能是多巴胺能神经元变性的始动因素,而iNOS上调可能是多巴胺能神经元变性的重要过程。
- 曹刘牛朝诗梅加明潘琪
- 关键词：蛋白酶抑制药多巴胺一氧化氮合酶黑质
- 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性及诱导型一氧化氮合酶变化
- 目的：观察蛋白酶体(proteasome)抑制剂诱导大鼠运动行为改变，及黑质多巴胺(dopamine，DA)能神经元变性及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase，iNOS)变化，...
- 曹刘
- 关键词：黑质多巴胺蛋白酶体抑制剂一氧化氮合酶神经元变性
- 文献传递
