李圆圆
- 作品数：5 被引量：23H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属华山医院皮肤科更多>>
- 发文基金：上海市浦江人才计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银屑病表观遗传学进展被引量：1
- 2008年
- 银屑病是一种复杂的多基因遗传病，有家族遗传倾向，但并非每个子代均发病。表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因表达却发生可遗传的改变，它从以下3个层面上调控基因的表达：DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控（如RNA干扰），与遗传印记、X染色体失活等临床现象有关。肿瘤及多种自身免疫性疾病都有表观遗传学的改变。综述银屑病表观遗传学方面的研究进展，以探讨银屑病的发病机制。
- 李圆圆郑志忠
- 关键词：银屑病DNA甲基化组蛋白类RNA
- 变应性接触性皮炎小鼠模型评价指标探讨被引量：10
- 2008年
- 目的探讨变应性接触性皮炎小鼠模型的评价指标。方法首先用DNFB致敏小鼠,分别于激发后24、48、72 h及96 h检测激发后耳肿度、双侧耳重量之差、组织切片显微镜下耳双面距离之差、组织切片中浸润细胞种类及数量、双侧耳引流淋巴结细胞数目及淋巴细胞增殖活性,观察各指标与激发后耳肿度之间的一致性。结果与激发后耳肿度一样,其他各指标均显示出一致的随时间变化趋势,即:24 h及48 h时炎症程度达到高峰,随后逐渐减弱,至96 h时已减弱至一半左右。结论除激发后耳肿度之外,激发后双侧耳重量之差、组织切片显微镜下耳双面距离、组织中炎症细胞浸润程度及局部引流淋巴结中淋巴细胞的增殖活性等亦可反映炎症的程度,且更客观,从而丰富了该模型的评价指标,便于我们从多方面客观地评价药物的干预作用。
- 李圆圆阎春林马莉郑志忠
- 关键词：变应性接触性皮炎动物模型
- 广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂抗小鼠变应性接触性皮炎的研究被引量：5
- 2008年
- 目的研究广谱半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）抑制剂Z-VAD—FMK对小鼠变应性接触性皮炎（ACD）的抑制作用。方法以Franz垂直扩散池进行Z-VAD-FMK的体外透皮实验，高效液相色谱方法检测其透皮量。建立ACD小鼠模型；实验组分别以0．1、0．5、2．5及5mmol／L4种浓度的Z—VAD-FMK溶液外涂于ACD模型小鼠一侧耳背部；阴性对照组以磷酸盐缓冲液（PBS）或含二甲基亚砜（DMSO）的PBS外涂，每组6只小鼠。以耳肿度、双侧耳重量之差及组织切片中双侧耳双面距离之差为指标，观察Z-VAD-FMK对小鼠ACD的抑制作用；以酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组小鼠耳皮损中自细胞介素2（IL-2）及1-干扰素（INF-1）的含量。结果在供给池为5mmol／LZ—VAD—FMK 200μl、接收池容积为4ml、有效扩散面积为1cm^2的条件下，Z—VAD—FMK6、12及24h的透皮率分别为2．15％、9．62％及12．85％。2．5mmol／LZ—VAD—FMK组小鼠耳肿度为（12．5±1．4）×10^-2mm，重量差为（3．2±0．3）mg，镜下距离差为（11．8±1．3）×10^-2mm，均低于阴性对照组[（19．1±2．0）×10^-2mm，（4．3±0．4）mg，（16．8±1．7）×10^-2mm，q=4．76，4．34，4．87，均P〈0．05]。2．5mmol／LZ—VAD-FMK组小鼠耳皮损中IL-2及INF-γ的表达均低于阴性对照组[IL-2：（148±10）pg／ml vs（205±18）pg／ml，t=2．205，P〈0．05；INF-γ（650±45）pg／ml vs（1030±58）pg／ml，t=2．375，P〈0．05]。结论广谱easpase抑制剂Z-VAD-FMK能够透过皮肤，并抑制T细胞的活化与增殖，抑制ACD。
- 李圆圆阎春林徐薇
- 关键词：皮炎变应性接触性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶酶抑制剂
- 初次变应性接触性皮炎小鼠模型的建立与评价被引量：5
- 2008年
- 目的建立并评价初次变应性接触性皮炎（ACD）小鼠模型。方法用1-氟-2，4二硝基苯（DNFB）分别制作经典ACD小鼠模型及初次ACD模型，在以下3方面对二者进行比较：以激发前后耳肿度为临床观察指标；以ELISA与实时RT—PCR方法检测耳组织中IL-2、INF-γ与IL-4的表达水平；进行局部淋巴结分析（LLNA），以流式细胞术检测耳引流淋巴结中淋巴细胞增殖与活化的情况。结果初次ACD小鼠模型耳背部单次用药6天后出现较明显的耳肿度变化，这与经典ACD模型自诱导至炎症出现的时间相同；与经典ACD小鼠模型相似，初次ACD小鼠模型的耳肿度亦呈现出随时间变化的趋势；二者组织浸润细胞均以单-核细胞为主；与正常小鼠相比，二者组织中Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ表达均增加，Th2型因子IL-4均未增加，耳引流淋巴结中T淋巴细胞均出现明显增殖与活化。结论初次ACD模型与经典模型机制相似，均为Th1型变态反应，二者可以互用。
- 李圆圆阎春林
- 关键词：变应性接触性皮炎疾病模型动物
- 紫外线与细胞信号转导被引量：4
- 2007年
- 紫外线照射可以引起免疫抑制、皮肤肿瘤及光老化,其具体机制未明。近年来研究发现,紫外线可以通过影响细胞核DNA、细胞膜受体以及细胞浆中的多种成分,引起细胞信号转导过程异常,进而导致各种伤害结果。对这些紫外线辐射与细胞信号转导的认识有助于明确光损伤机制,寻找有效防护措施。
- 李圆圆阎春林
- 关键词：紫外线信号转导DNA损伤
