李婧雯
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二甲双胍降低糖尿病患者肿瘤发病风险及机制的研究进展被引量：7
- 2014年
- 糖尿病患者罹患各类癌症的风险明显高于正常人,但其原因和机制仍不十分清楚,目前认为与高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素相关。另外流行病学研究还提示糖尿病的治疗与癌症的发病率和死亡率有一定的关系,胰岛素或磺脲类药物因能增加体内胰岛素水平或加重胰岛素抵抗而使癌症风险增加,二甲双胍可能因为减轻胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平而与癌症风险降低相关。本文就二甲双胍抗肿瘤分子机制的相关进展进行综述。
- 兰聪李婧雯甘立霞
- 关键词：二甲双胍肿瘤胰岛素抵抗
- 二甲双胍上调血清可溶性瘦素受体水平及其机制的初步探讨
- 背景和目的: 可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)是人体血液循环中最主要的瘦素结合蛋白,它们从细胞表面的瘦素受体胞外区域水解脱落而产生,调节血浆中的游离型/结合型瘦素之比,进而调...
- 李婧雯
- 关键词：二甲双胍可溶性瘦素受体高脂饮食
- 文献传递
- 二甲双胍上调小鼠血清可溶性瘦素受体水平的实验观察被引量：1
- 2014年
- 目的观察二甲双胍对小鼠血清可溶性瘦素受体(sOB-R)水平的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠42只,随机分为正常饮食(CD)组及高脂饮食(HF)组。对CD组及HF组分别予不同剂量二甲双胍灌胃及蒸馏水灌胃,1次/d,共15d。ELISA测定小鼠血清sOB-R水平,Real-time PCR检测肝脏瘦素受体基因(OB-Rt)表达水平及在L02细胞上检测二甲双胍对OB-Rt水平的影响。结果灌胃后,HF组FPG及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较CD组降低、糖耐量改善,血清sOB-R水平较对照组升高(P<0.05)。HF组肝脏OB-Rt mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);培养的L02细胞经二甲双胍(10mM)处理后OB-Rt的mRNA表达水平较对照组升高(P<0.05)。结论二甲双胍能剂量依赖性上调小鼠血清sOB-R水平,该作用可能是通过刺激肝脏OB-Rt基因表达实现的。
- 李婧雯徐梓辉甘立霞
- 关键词：二甲双胍可溶性瘦素受体胰岛素抵抗小鼠
- 二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平被引量：1
- 2015年
- 目的探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）的可能机制。方法 42只6-8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食（CD）组（n=21）及高脂饮食（HF）组（n=21）。喂养5月后,CD组及HF组分别再随机分为3个亚组,每组7只,分别予蒸馏水（不用药对照组）,二甲双胍50、200 mg/（kg·d）灌胃,灌胃15 d后取其血浆及肝、肾组织。ELISA法检测小鼠血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）水平,Real-time PCR检测肝、肾脏组织中瘦素受体基因（OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd）及解聚素样金属蛋白酶10（a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、ADAM17基因的表达,Western blot检测肝、肾脏组织中ADAM10、ADAM17蛋白的表达。结果与不用药对照组比较,给予不同剂量的二甲双胍后均能升高CD组和HF组小鼠血浆s OB-R,CD组中二甲双胍200 mg/（kg·d）组与其他2组比较,HF组中二甲双胍50、200 mg/（kg·d）组与不用药对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;s OB-R水平升高具有二甲双胍剂量依赖性效应。二甲双胍能上调肝脏瘦素受体基因OB-Rt mRNA的表达,并呈剂量依赖性升高,HF组瘦素受体上升更为明显;瘦素受体亚型OB-Ra、OB-Rc、OB-Rd的上升趋势与OB-Rt趋势一致。肾脏组织中,瘦素受体基因OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd的表达水平在二甲双胍用药组及不用药对照组相比没有显著变化,CD组与HF组之间也没有显著差异。肝脏和肾脏组织中ADAM10、ADAM17表达量在CD组与HF组、二甲双胍用药组及不用药对照组之间均无显著改变。结论二甲双胍能显著上调血浆s OB-R水平,该作用主要是通过刺激肝脏瘦素受体基因表达实现的,最主要的来源是肝脏的短型瘦素受体。
- 唐雪梅李婧雯甘立霞徐梓辉
- 关键词：二甲双胍瘦素受体可溶性瘦素受体
- 可溶性瘦素受体与疾病关联性的研究进展被引量：6
- 2013年
- 瘦素是脂肪组织分泌的激素,由肥胖基因（obese gene,ob）编码,具有抑制食欲、调节能量代谢、神经内分泌、生长、生殖和免疫反应等多种功能.瘦素通过结合瘦素受体发挥其广泛的生理作用.瘦素可通过与下丘脑的受体结合从而降低食欲和增加能量消耗;还可通过与外周组织受体结合而影响一系列机体代谢过程.瘦素在血液循环中以游离型和结合型两种形式存在,其游离型具有生物活性.现知道,可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,sOB-R）是人体血液循环中最主要的瘦素结合蛋白[1],它们从细胞表面瘦素受体的胞外区水解脱落产生,调节瘦素的生物利用度及其生理功能.越来越多的临床研究显示,在不同的生理及病理情况下,如1型糖尿病、肥胖等患者中,血浆sOB-R的水平不同.因此,sOB-R可能通过增强或减弱瘦素的信号功能,从而在疾病的发生发展中起重要的调节作用.本文就近年来临床研究中有关血浆sOB-R与疾病的关联研究的相关进展作一综述.
- 李婧雯徐梓辉甘立霞
- 关键词：可溶性瘦素受体疾病人体血液循环LEPTIN肥胖基因抑制食欲
