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李晓宇: 作品数：21 被引量：80H指数：6; 供职机构：山西医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省高等学校优秀青年学术带头人支持计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探被引量：5: 2010年; 目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度，并对其机制进行分析。方法使用高糖、高脂加STZ注射造成大鼠2型糖尿病模型，于STZ注射后不同时间点分批处死动物，对心肌损伤及凋亡指标进行测定。结果糖尿病大鼠经STZ处理1周后，与对照组大鼠相比，空腹血糖明显升高（FBG≥16．7mmol／L），而血清胰岛素含量升高或无明显变化，提示2型糖尿病造模成功。糖尿病大鼠第12周起LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax显著降低，提示糖尿病可引起心功能下降。糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK—MB明显增高，第12周和24周cTnI明显增高，提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤，并随着病程的发展加重。凋亡指标测定表明，糖尿病大鼠在第4周和12周时，caspase-3和caspase-8活性显著增高，第12周和24周时caspase-9活性显著增高，提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡，且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径。结论糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡，并随病程的延长而加重，这种凋亡与caspase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。; 赵晓琴赵俊杰张燕李晓宇王可焦向英; 关键词：心肌细胞凋亡

缺血后处理降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的易感性及其机制被引量：2: 2012年; 目的:探讨缺血后处理对高胆固醇血症基础上发生的心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的机制。方法:建立食源性高胆固醇血症大鼠模型,运用TTC染色、酶活性检测等方法测定缺血/再灌注所致的心肌损伤,用实时定量RT-PCR方法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA水平,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白水平。结果:高胆固醇血症加重了缺血/再灌注造成的心肌损伤,而缺血后处理显著缩小了高胆固醇血症大鼠缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清肌酸激酶(CK)的活性,减少了心肌细胞凋亡。同时,缺血后处理提高了高胆固醇血症大鼠缺血心肌组织中HIF-1α的蛋白水平。结论:缺血后处理可以降低高胆固醇血症大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性,其效应与心肌组织中HIF-1α的蛋白水平存在着相关性。; 赵焕新李晓宇武烨王晓樑赵荣瑞刘慧荣; 关键词：缺血后处理高胆固醇血症低氧诱导因子-1

衰老大鼠心肌组织中活性氮簇的改变及可能意义被引量：1: 2010年; 目的测定衰老大鼠心肌组织凋亡程度,探讨及测定衰老大鼠心肌组织中活性氮簇的改变及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠（4月龄-6月龄）和衰老SD大鼠（22月龄-24月龄）。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中细胞凋亡发生情况,用Western-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中血管舒张剂刺激的磷蛋白（VASP）和磷酸化VASP（pVASP）的表达水平;ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸含量。结果与成年大鼠相比,衰老大鼠的Caspase-3比活性显著增高（P〈0.01）,心肌组织pVASP水平明显降低（P〈0.01）,硝基酪氨酸明显升高（P〈0.05）,硝基酪氨酸含量与Caspase-3活性呈正相关。结论衰老大鼠心肌组织中一氧化氮生物利用度下降,生成大量毒性的过氧亚硝基,这可能是衰老心脏凋亡增加的原因之一。; 田珏李晓宇张苏丽杜芸辉王可刘慧荣; 关键词：衰老凋亡

低氧诱导因子-1α在后处理心肌保护效应中的作用: 2011年; 目的探讨后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤的效应与低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的关系.方法建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,以心肌梗死面积、乳酸脱氢酶（LDH）活性来反映心肌的损伤程度,运用Western blot、real time-PCR等方法检测心肌组织中HIF-1α的表达情况,以探讨其是否参与了后处理的心肌保护效应.结果后处理缩小了缺血/再灌注所致的心梗面积,降低了血清LDH活性,同时上调了心肌组织中HIF-1α的表达.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使HIF-1α表达上调后,后处理减轻心肌损伤的效应进一步增强.结论后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其上调心肌组织中HIF-1α的蛋白表达有关.; 赵焕新李晓宇武烨王晓樑赵荣瑞刘慧荣; 关键词：后处理低氧诱导因子-1

硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系K562／G01药物敏感性的影响被引量：6: 2011年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系（K562／G01）药物敏感性的影响及作用机制。方法采用MTT法观察伊马替尼单用与联用硼替佐米对K562／G01细胞增殖的影响。流式细胞技术检测细胞周期的变化。实时荧光定量PCR检测COX-2、多药耐药（mdrl）基因的表达。结果联合10、20nmoL／L硼替佐米能明显增强K562／G01细胞的伊马替尼药物敏感性，逆转倍数分别为1．83、2．72倍，进一步计算表明两药联合具有协同作用。流式细胞技术检测显示硼替佐米作用后细胞周期向G2／M期转化。实时荧光定量PCR检测显示K562／G01细胞高表达的COX-2和mdrl基因，硼替佐米作用后均表达下调。结论硼替佐米能增强K562／G01细胞对伊马替尼的敏感性，其机制可能与细胞周期的G2／M期阻滞，抑制COX-2和mdrl的表达有关。; 周英马梁明李晓宇张华屏王涛牛燕燕任瑞瑞; 关键词：硼替佐米抗药性环氧化酶-2

β1-肾上腺素受体自身抗体对大鼠B淋巴细胞增殖的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨β1-肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）对大鼠B淋巴细胞增殖的影响。方法本研究以主动免疫大鼠的方法获得β1-AA阳性的IgGs（pIgGs）；免疫磁珠分选技术获得大鼠B淋巴细胞；CCK8法检测B淋巴细胞的增殖能力。结果β1-AA（0．1μmol／LpIgGs）促进LPS刺激的大鼠B淋巴细胞增殖（A值：0．739±0．036VS0．533±0．032，P〈0．05），且有浓度依赖性的趋势；该效应可以分别被β1／β2-肾上腺素受体（β1／β2-AR）阻断剂部分阻断，被两种阻断剂共同作用完全阻断；pIgGs对静息的大鼠B淋巴细胞无增殖作用。结论β1-AA可能通过B淋巴细胞表面的β1-AR和／或β2-AR信号通路促进激活的B淋巴细胞增殖。; 吕婷婷杜芸辉王瑾李晓宇王瑞刘慧荣; 关键词：Β1-肾上腺素受体自身抗体 B淋巴细胞增殖

低氧诱导因子-1α在后处理保护高胆固醇血症大鼠缺血心肌中的作用: 研究背景：心肌缺血后尽早对缺血区进行血液再灌注是阻止心肌细胞死亡的唯一有效途径，然而，再灌注本身会加重并扩大缺血后心肌细胞损伤，即发生再灌注损伤。高胆固醇血症(hypercholesterolemiahyperlipem...; 李晓宇; 关键词：再灌注损伤缺氧诱导细胞病理学; 文献传递

HIF-1α在后处理保护高胆固醇大鼠缺血心肌中作用: 2010年; 李晓宇王可张苏丽刘慧荣; 关键词：缺血心肌心肌细胞凋亡低氧诱导因子肌组织细胞存活率

Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用被引量：8: 2008年; 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。; 王亮王晓樑张睫田珏王叶红郭勇李晓宇王英元刘慧荣; 关键词：慢性心肌缺血程序性坏死心功能

比色法检测Caspase-3相对活性被引量：2: 2008年; 目的建立比色法检测Caspase-3相对活性的方法。方法以H9c2(2-1)细胞缺氧/复氧损伤为凋亡诱导模型,采用比色法检测Caspase-3相对活性,并使用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法进行平行的方法学比较。结果H9c2(2-1)细胞缺氧/复氧组与对照组相比Caspase-3相对活性升高了0.48倍,差异具有统计学意义(1.48±0.16 vs 1.00±0.06,P<0.01);缺氧/复氧组细胞经AO/EB染色出现凋亡的形态学特征。结论本研究成功建立了Caspase-3相对活性的比色检测方法,与试剂盒方法相比大大降低了检测成本,同时也为检测Caspases家族其他蛋白酶的活性提供了方法学依据。; 许言午赵焕新刘清华李晓宇郑志东刘慧荣吴博威; 关键词：凋亡 CASPASE-3 比色法

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