李玉凤 作品数:59 被引量:82 H指数:4 供职机构: 唐山市人民医院 更多>> 发文基金: 河北省自然科学基金 国家自然科学基金 中国高校医学期刊临床专项资金项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 更多>>
miRNA-20a对卵巢癌顺铂耐药相关性的研究 刘艳坤 李世龙 张景华 刘启为 王磊 李玉凤 课题针对卵巢癌术后化疗药物产生的耐药性影响最终疗效的问题,该项目采用顺铂梯度诱导法、CCK-8实验和细胞流式术和Real-time PCR等技术,研究miRNA-20a在卵巢癌耐药中的作用。研究成果建立了人卵巢癌顺铂耐药...关键词:关键词:卵巢癌 顺铂 药物治疗 线粒体融合蛋白2及Ras-MAPK信号通路与乳腺癌的研究进展 被引量:4 2014年 线粒体融合蛋白2(Mfn2)是一种高度保守的跨膜GTP酶,由新鉴定的抑癌基因Mfn2编码,它的抗肿瘤作用跟丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。MAPK是Ras信号通路下游的一个主要支路,在细胞恶变和肿瘤浸润、转移过程中起着重要作用。本文对Mfn2的分子结构、调控机制及其在乳腺癌中与Ras-MAPK信号通路关系的最新研究进展作一综述。 单系金 张景华 李玉凤 刘岩关键词:线粒体融合蛋白2 丝裂原活化蛋白激酶 乳腺癌 MITOGEN-ACTIVATED 组蛋白乙酰化修饰H4K16ac参与乳腺癌细胞Notch1致瘤信号传递 被引量:1 2016年 Notch1信号通路在调节细胞的增殖、分化和凋亡中起重要作用。Notch1信号通路的异常激活可促进乳腺癌的发生、发展,但调控此过程的表观遗传机制尚有待于阐明。本研究发现,与相应的癌旁组织相比,乳腺癌组织中Notch1活性片段NIC1呈高表达,而组蛋白H4第16位赖氨酸残基乙酰化(H4K16ac)水平较低。敲低MCF-7细胞中Notch1可导致H4K16ac水平升高,且MCF-7细胞的增殖和迁移能力下降。本研究结果提示表观遗传修饰H4K16ac参与乳腺癌细胞Notch1致瘤信号传递,为乳腺癌发生、发展的机制研究提供了新思路。 王雅琪 李玉凤 张景华 邢朝斌 胡继卫 刘艳坤 刘岩关键词:乳腺癌 表观遗传修饰 一种人LINE转座子DNA甲基化的ICON探针、检测试剂盒和应用 本发明提供了一种人LINE转座子DNA甲基化的ICON探针、检测试剂盒和应用,属于基因检测技术领域。本发明提供的人LINE转座子DNA甲基化的ICON探针核苷酸序列为SEQ ID NO:1,G表示g上修饰有Bipyrid... 李玉凤 李景武 王磊 李丹 王卓 李青科 李玉辉 刘洪梅 郑璇 陈晶晶河北联合大学研究生培养质量的保障措施 被引量:1 2013年 研究生培养质量是研究生培养单位的工作重心,在总结多年研究生管理经验的基础上,提出强化过程管理是研究生培养质量的重要保障。从课程阶段的管理、导师队伍建设、论文阶段的管理和营造学术氛围等方面介绍了建立保障研究生培养质量的创新举措和实践。 李玉凤 陈磊关键词:研究生教育 质量保障体系 乳腺癌基因治疗的研究进展与展望 被引量:6 2014年 随着细胞生物学和分子生物学的发展.人们已经认识到乳腺癌的发生发展是多种异常基因共同作用的结果。由于乳腺富含淋巴管网和回流静脉这一生理结构特点.使得晚期乳腺癌患者应用常规的治疗手段,仍难以阻止乳腺癌术后复发和远处转移的发生。人们把希望寄托于迅速发展的基因治疗。 李丽 张景华 李玉凤关键词:乳腺癌患者 细胞生物学 异常基因 生理结构 回流静脉 校企合作培养安全工程学科工程硕士教育模式的探索与研究 在深入研究工程硕士校企合作培养的教育模式存在的问题的基础上,根据安全工程工程硕士培养的经验,从培养目标、课程体系建设、过程培养、管理制度等方面,深入探索与研究了校企合作培养工程硕士的教育模式,并提出了相关的见解,以期能为... 王福生 张云鹏 李玉凤 朱令起关键词:工程硕士 校企合作 教育模式 乳腺癌干细胞在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用研究进展 2023年 乳腺癌干细胞(breast cancer stem cells,BCSCs)是存在于乳腺癌组织中的数量很少、具有自我更新能力和产生异质性肿瘤细胞的细胞亚群。内分泌耐药是目前内分泌治疗应用的主要限制。现有研究表明,BCSCs在乳腺癌内分泌治疗耐药中发挥重要作用。本文就BCSCs在激素受体(hormone receptor,HR)阳性乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用进行综述。 张浩 李玉凤 胡万宁关键词:乳腺癌干细胞 阻断NHE1抑制人胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭的研究 被引量:2 2020年 目的分析Na+/H+交换蛋白1(NHE1)抑制剂对癌基因BRAF野生型(BRAFWT)和激活型BRAFV600E突变的胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长和侵袭能力的影响。方法 NHE1抑制剂Cariporide分别处理U251(BRAFWT)和AM38(BRAFV600E)GBM细胞系,乙酰甲酯化的2’,7’-双(2-羧乙基)-5(6)-羧荧光素荧光探针处理细胞并采用紫外分光光度计检测细胞在440 nm与490 nm的荧光强度,计算荧光强度比值以反映NHE1的活性,MTT法检测细胞增殖活性,基质胶-Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著高于U251细胞,差异均有统计学意义(P=0.006、0.010、0.047);Cariporide处理的U251和AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著低于溶剂二甲基亚砜处理的U251和AM38细胞,差异均有统计学意义(U251:P=0.012、0.023、0.044;AM38:P=0.006、0.001、0.038)。结论采用Cariporide阻断NHE1活性可有效抑制BRAFWT和BRAFV600E突变型GBM细胞的增殖和侵袭。 李玉辉 赵喜庆 陈思 刘岩 刘艳坤 李玉凤关键词:胶质母细胞瘤 KDMs参与恶性肿瘤细胞上皮间质转化 被引量:1 2016年 转移是导致肿瘤患者预后差的根本原因。上皮间质转化( epithehal-mesenchymal transition, EMT)是调控胚胎发生和组织发育过程中细胞形态和功能改变的复杂程序。 EMT在肿瘤转移过程中也起重要作用。已知表观遗传修饰在调控基因表达中起重要作用,其中包括组蛋白甲基化。组蛋白去甲基化酶( his-tone demethylase)可通过特异性的作用于赖氨酸单甲基化、双甲基化和三甲基化调控基因表达。越来越多的研究表明组蛋白赖氨酸去甲基化酶( histone lysine demethylases, KDMs)在调控MET相关基因表达中其重要作用。文章就KDMs在人类恶性肿瘤细胞的EMT过程中的研究进展作一综述。 马丽丽 李玉凤 张景华关键词:恶性肿瘤 上皮间质转化 表观遗传学 组蛋白去甲基化酶