杨丹迪
- 作品数：33 被引量：114H指数：7
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- 脑源性神经营养因子体外诱导神经干细胞向神经元分化被引量：7
- 2008年
- 目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)对新生SD大鼠海马神经干细胞在体外分化为神经元的作用。方法取新生SD大鼠海马组织,以无血清培养技术培养获得神经干细胞,在BDNF诱导下让其在体外分化,7d后,通过免疫荧光技术结合图像分析技术来观察分化所得神经丝(neurofilament,NF)抗原阳性神经元的比率及其最长突起的长度。结果BDNF组分化所得细胞NF阳性率为13.66%,神经元突起长度为(146.27±26.30)μm,对照组分化所得细胞NF阳性率为9.38%,神经元突起长度为(117.00±23.98)μm,两组结果有显著性差异。结论BDNF能提高新生SD大鼠海马神经干细胞体外定向分化为神经元的比率,并且能刺激新生神经元突起的生长。
- 罗媚龙大宏谷海刚何峻峰冷水龙杨丹迪
- 关键词：神经干细胞海马脑源性神经营养因子分化神经元
- Balb/c与C57BL/6小鼠海马皮层突触素表达的比较
- 2014年
- 目的比较突触素在Balb/c与C57BL/6小鼠海马各区中表达的差异。方法采用Balb/c和C57BL/6小鼠各10只,心脏灌注多聚甲醛固定后取脑,使用冰冻切片机切片,通过免疫组织化学染色,观察突触素在Balb/c和C57BL/6小鼠海马各区中的表达。结果突触素在Balb/c和C57BL/6小鼠海马皮层各区均有广泛表达,突触素在C57BL/6小鼠海马CA1区锥体细胞层中的表达强度高于在Balb/c小鼠相同区域的表达强度(P<0.05),在Balb/c小鼠中CA3区锥体细胞层中的表达强度高于在C57BL/6小鼠相同区域的表达强度(P<0.05)。结论突触素在Balb/c和C57BL/6小鼠海马各区表达的差异可能是其行为学差异的神经解剖学基础。
- 郝彦利黄鑫焱徐丽萍杨丹迪董为人
- 关键词：突触素BALB/C小鼠C57BL/6小鼠种属差异
- 神经干细胞移植对注射192-IgG-saporin致AD动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响
- 2007年
- 目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对注射192-IgG-saporin致老年性痴呆动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组和移植组,每组8只。模型组:左侧侧脑室注射免疫毒素192-IgG-saporin2.5μg/5μL,建立192-IgG-saporin致老年性痴呆动物模型;移植组:动物模型建立后,于基底前脑行神经干细胞移植,4周后行免疫组织化学染色,结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑ChAT阳性神经元数量和形态学参数的变化。结果模型组注射192-IgG-saporin后1个月,观察到注射侧基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)ChAT阳性神经元明显减少,分别为正常组的9.70%和14.10%(与正常组相比,P<0.01);移植组ChAT阳性神经元恢复到正常组的71.51%和73.52%(与模型组相比,P<0.01)。细胞形态学参数提示,移植组ChAT阳性神经元中含有大小不等的未成熟细胞。结论神经干细胞移植对192-IgG-saporin致痴呆模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元有明显补充和保护作用。
- 罗秀梅龙大宏潘学兵杨丹迪曾凡表黄文燕
- 关键词：神经干细胞老年性痴呆动物模型
- BDNF和神经干细胞联用对老年痴呆鼠基底前脑 胆碱能神经元和学习记忆能力的影响被引量：21
- 2005年
- 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和神经干细胞(NSCs)联合应用对老年痴呆大鼠基底前脑胆碱能神经元及大鼠学习记忆能力的影响。利用无血清培养技术获得新生SD鼠的海马NSCs,行BrdU标记。切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射NSCs,同时侧脑室注射BDNF,2周后行nestin和BrdU/NF、BrdU/GFAP免疫荧光双标染色,4周后行Y迷宫测试,免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑神经营养因子受体(NGFR)阳性神经元数目变化。结果发现,移植后NSCs能够在宿主体内存活且分化成神经元和胶质细胞;免疫组化结果显示损伤组大鼠胆碱能神经元数在内侧隔阂(MS)和斜角带(VDB)分别减少64.3%和49.3%,较正常组明显下降(P<0.01);移植组神经元数下降34.1%和27.6%较损伤组有改善(P<0.05),但与正常组比较有显著性差异(P<0.05);联合组神经元数减少15.1%和18.6%,与正常组无显著性差异(P>0.05)。Y迷宫测试结果显示,大鼠的学习记忆能力与基底前脑NGFR阳性细胞数呈正相关。提示,BDNF和NSCs移植的联用较单独使用NSCs或BDNF更好地改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力。
- 宣爱国龙大宏杨丹迪谷海刚冷水龙
- 关键词：神经干细胞胆碱能神经元记忆能力
- 神经干细胞与脑源性神经营养因子联合治疗对老年性痴呆鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨神经干细胞(NSCs)与脑源性神经营养因子(BDNF)联合应用对老年性痴呆鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(FF),基底前脑行神经干细胞移植,同时持续侧脑室注射BDNF,4周后行组织化学染色结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑NOS阳性神经元数量和形态学参数的变化。结果损伤后1个月,损伤侧基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)内可观察到NOS阳性神经元明显减少,分别为正常组的35.5%和55.8%,(与正常组相比P<0.01);移植组NOS阳性神经元数恢复到正常组的74.7%和95.7%,(与损伤组相比P<0.01);联合组NOS阳性神经元数达到正常组的115.2%和151.3%,(与移植组相比P<0.05及P<0.01)。细胞形态学参数提示,移植组NOS阳性神经元中含部分中等大小的未成熟细胞;联合组中该中等大小的细胞更多。结论神经干细胞移植与BDNF联合治疗,对AD模型鼠基底前脑MS、VDB的NOS阳性神经元有明显的补充和保护作用,并且联合治疗效果比单纯神经干细胞移植效果更佳。
- 杨丹迪龙大宏宣爱国冷水龙
- 关键词：神经干细胞脑源性神经营养因子一氧化氮合酶阳性神经元老年性痴呆细胞培养
- NGF联合b-FGF对胚胎大鼠隔区来源神经干细胞分化为神经元的诱导作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨神经生长因子(NGF)联合碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)诱导隔区来源神经干细胞(NSC)分化为神经元的作用。方法体外分离培养胎鼠大脑隔区来源NSC,细胞免疫荧光检测其Nestin、GFAP、β-TubulinⅢ表达,对其分化潜能进行鉴定;将神经球分为对照组、NGF组(NGF 50 ng/mL)及NGF联合b-FGF组(NGF 50 ng/mL,并逐渐撤除bFGF)诱导分化7 d,采用细胞免疫荧光检测β-TubulinⅢ阳性细胞比例。结果 (1)胚胎大鼠隔区来源神经干细胞,通过含EGF及b-FGF的无血清培养可获得大量Nestin阳性神经干细胞球,撤除丝裂原因子EGF及b-FGF后,无血清培养条件下,可自分化为GFAP阳性星形胶质细胞及β-TubulinⅢ阳性神经元;(2)对照组、NGF组(NGF 50 ng/mL)及NGF联合b-FGF组β-TubulinⅢ阳性细胞比例分别为(21.80±2.81)%、(38.04±3.86)%、(50.01±7.65)%,后两组神经元分化率均高于对照组(P<0.05),且NGF联合b-FGF组神经元分化率高于NGF组(P<0.05)。结论胚胎大鼠脑隔区可分离培养出Nestin阳性NSC,并可自分化为GFAP阳性星形胶质细胞及β-TubulinⅢ阳性神经元;NGF可体外诱导隔区来源神经干细胞分化为神经元,在逐渐撤除bFGF条件下,NGF诱导其分化为神经元的作用更佳。
- 朱清陈艳龙大宏杨丹迪徐丽萍王迪
- 关键词：隔区神经干细胞神经元
- 穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响被引量：18
- 2002年
- 为探讨穹隆海马伞损伤鼠学习记忆能力与海马胶质纤维酸性蛋白阳性细胞之间的关系 ,切断 SD成年大鼠左侧穹窿海马伞 ,用 Y迷宫和免疫组织化学结合图像分析系统测试大鼠学习记忆能力和海马胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的变化状况及它们的相互关系。结果显示 :损伤 2周后 ,损伤组损伤侧海马 CA1 区辐射层和齿状回分子层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的数密度较正常组分别增多 3 0 .2 9%和 3 0 .15 % (都为 P<0 .0 1) ,胞体面积分别增加 16.0 4%和 19.42 % (都为 P<0 .0 1) ,齿状回分子层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞体密度增大 19.40 % (P<0 .0 5 )。经相关分析 ,大鼠学习记忆能力与海马 CA1 区胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数密度呈负相关 (r=-0 .83 6,P<0 .0 1) ,与齿状回数密度呈负相关 (r=-0 .792 ,P<0 .0 1)。
- 龙大宏杨丹迪李佳楣许孟杰汪华侨
- 关键词：学习记忆胶质纤维酸性蛋白神经元损伤
- 神经干细胞移植对192-IgG-saporin老年性痴呆模型鼠的学习记忆及海马胆碱能纤维的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对192-IgG-saporin致老年性痴呆模型鼠学习记忆和海马胆碱能纤维再生的影响。方法采用192-IgG-saporin(2.5μg/5μL)侧脑室注射SD大鼠建立痴呆模型后,行基底前脑神经干细胞移植,4周后行Y迷宫检测,并观察大鼠海马胆碱能纤维数的变化。结果Y迷宫检测显示大鼠的学习、记忆能力,模型组(107.38±9.34、3.75±0.71)与正常组比较明显下降(P<0.01),而移植组(75.26±5.33、5.45±0.51)有所改善(P<0.05);免疫组化显示模型组大鼠海马CA1区辐射层和齿状回分子层胆碱能阳性纤维,模型组与正常组比较,CA1辐射层和齿状回分子层纤维密度分别减少到11.07%和12.96%(P<0.01),与正常组比较均而干细胞移植组则分别恢复到正常组的81.39%和75.30%(P>0.05)。结论神经干细胞能促进192-IgG-saporinAD动物模型鼠学习记忆能力的恢复及海马胆碱能纤维的再生。
- 潘学兵龙大宏罗秀梅杨丹迪涂腊根宣爱国
- 关键词：神经干细胞阿尔茨海默病动物模型学习记忆
- 神经干细胞和脑源性神经营养因子联用对老年痴呆鼠学习记忆能力和基底前脑小白蛋白的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察神经干细胞和脑源性神经营养因子联合应用对老年痴呆大鼠学习记忆能力及其基底前脑小白蛋白神经元的作用。方法:实验于2003-12/2005-10在广州医学院解剖教研室神经生物学实验室完成。取健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、损伤组、移植组和联合组,每组10只。①利用无血清培养技术获得新生SD鼠的海马神经干细胞。②除正常组外,其他3组切断SD大鼠左侧穹隆海马伞建立老年痴呆大鼠模型;移植组和联合组,基底前脑注射神经干细胞;联合组同时侧脑室注射脑源性神经营养因子。③4周后行Y迷宫测试大鼠学习、记忆能力(学习次数分值高表示差,记忆能力分值低表示差),免疫组织化学结合图象分析技术观察各组大鼠基底前脑小白蛋白阳性神经元数目受影响的情况。结果:①损伤组大鼠比正常对照组大鼠学习、记忆能力明显下降(98.2±5.6比59.8±4.1,3.5±0.5比8.4±0.4,P<0.01)。②移植组学习、记忆能力均有改善(74.1±5.4,6.7±0.5,P<0.05),但与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。③联合组学习记忆能力(56.7±0.9,8.3±0.3)与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。④大鼠的学习记忆能力与基底前脑小白蛋白阳性细胞数呈正相关。结论:神经干细胞和脑源性神经营养因子联用较单独使用神经干细胞或脑源性神经营养因子更好地改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力。
- 宣爱国龙大宏杨丹迪
- 关键词：干细胞脑源性神经营养因子阿尔茨海默病
- 神经干细胞和BDNF联用对痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 探讨神经干细胞(NSCs)和脑源性神经营养因子(BDNF)联用对老年痴呆大鼠基底前脑小白蛋白(PV)表达的影响。利用无血清培养技术获得新生SD大鼠海马NSCs。切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射NSCs,同时侧脑室注射BDNF。4周后行免疫组织化学结合图象分析技术观察各组大鼠基底前脑PV蛋白表达,同时采用半定量RT-PCR法分析基底前脑PVmR-NA表达水平情况。结果发现,损伤组大鼠PV蛋白在内侧隔核和斜角带的表达较正常组明显下降(P<0.01);移植组PV蛋白表达较损伤组有提高(P<0.05),但与正常组比较有显著性差异(P<0.05);联合组PV蛋白表达与正常组无显著性差异(P>0.05)。RT-PCR结果显示,PVmRNA在损伤组和正常组表达量分别为0.2407±0.0825,0.8536±0.1248,两者有显著差异(P<0.01);移植组的表达量为0.5016±0.1009,与损伤组比较差异显著(P<0.05);联合组的表达量较损伤组明显增高(P<0.01),也高于移植组(P<0.05),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。本实验结果提示NSC和BDNF联用较单独使用NSC或BDNF更好地提高PV蛋白及其mRNA的表达,二者具有协同作用。
- 宣爱国龙大宏杨丹迪
- 关键词：老年性痴呆脑源性神经营养因子小白蛋白神经干细胞
