杨娴
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：兰州大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- HPLC用于阿司匹林片药动学教学实验改革与设计
- 2020年
- 血药浓度法研究阿司匹林片在家兔体内的药物动力学实验是我校针对药学专业学生开设的一个主要实验,原实验是用显色法测定阿司匹林主要代谢产物水杨酸的血药浓度,样品处理时所加的混合试剂[HCl、Fe(NO3)3、HgCl2]毒性大、操作繁琐、稳定性差、导致学生实验结果不好。本文介绍了高效液相色谱法用于家兔口服学生自制的阿司匹林片的药物动力学教学实验的改革与设计,改进后的样品处理方法操作安全简便、检测灵敏度高,重现性及稳定性好,适用于测定水杨酸血药浓度及阿司匹林药物动力学研究,同时在生物药剂学与药物动力学实验教学中提高学生的综合素质。
- 张晓云赵倩倩杨娴
- 关键词：阿司匹林药物动力学水杨酸HPLC教学实验
- 阿司匹林片在家兔体内的药物动力学实验教学改革
- 2021年
- 生物药剂学与药物动力学实验课程在整个药学教学过程中占有非常重要的地位,血药法测定阿司匹林片在家兔体内的药物动力学参数实验是我校针对药学专业学生开设的其中一个主要实验,对于本科生理解并应用血药法测定药物的药物动力学参数的这个过程具有重要的实际指导意义。兰州大学药学院开设的本实验是用显色法测定阿司匹林血药浓度,样品处理时所加的混合试剂[HCl、Fe(NO3)3、HgCl2]毒性大、操作繁琐、稳定性差、导致学生实验结果重现性差,笔者采用了新的样品处理及药物血药浓度测定方法,操作安全简便、检测灵敏度高,重现性及稳定性好,适合学生实验教学。
- 张晓云赵倩倩杨娴邓雅洁杨路张月华周荣
- 关键词：阿司匹林片药物动力学教学改革生物药剂学
- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在Ⅰ型代谢型谷氨酸受体诱发痛觉超敏中的作用被引量：7
- 2017年
- 目的探讨Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(mGluRs)的痛觉调制作用与蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2(Src homology-2 domain-containing phosphatase-2)的关系。方法以免疫共沉淀法,研究小鼠脊髓背角SHP-2与Ⅰ型mGluRs之间的相互作用;通过测定缩足阈值,观察SHP-2抑制剂NSC-87877或SHP-2的无活性突变体SHP-2(C459S)对Ⅰ型mGluRs激动剂DHPG(50 nmol)诱发的痛觉超敏的影响。结果抗m GluR5的特异性抗体,能够从脊髓背角中免疫共沉淀SHP-2,而抗mGluR1的特异性抗体则无法沉淀出SHP-2;以NSC-87877(6 nmol)或SHP-2(C459S)抑制SHP-2的活性,可有效缓解DHPG诱发的痛觉超敏。结论 SHP-2与mGluR5存在分子间的相互结合,SHP-2的激活可能参与Ⅰ型mGluRs的痛觉调制过程。
- 薛曼杨云惠索占伟杨娴胡晓东
- 关键词：SHP-2磷酸酶脊髓背角
- 脊髓NMDA受体依赖性NMDA受体突触表达亢进的PKA机制及其在慢性炎性疼痛中的作用
- 脊髓NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体的功能亢进,是诱发和维持慢性病理性疼痛的关键性因素。但外周组织损伤究竟通过何种细胞内的信号途径、上调NMDA受体的功能,到目前为止仍不清楚。资料显示：NMDA受体介导的钙离子内...
- 杨娴
- 关键词：NMDA受体炎性疼痛脊髓背角
- 文献传递
- 创新中药“甘草降糖分散片”新药研发
- 倪京满王雁杨玉华姚佳李守唐刘晖杨娴张晓云史彦斌强音季芳刘佳
- 该省道地药材甘草产量大、质量优。但是，长期以来，药材资源优势没能有效的转化为经济效益优势。该研究组对甘草进行了多年化学和药理作用研究，从甘草中分离得到降糖有效部位并研制成纯中药五类降糖新药。该项成果已获得国家发明专利（授...
- 关键词：
- 关键词：中药
- 脊髓背角PKC在慢性炎性疼痛中的作用及其机制被引量：9
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂和激动剂对痛觉超敏的影响及其分子机制。方法小鼠后趾皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立炎性疼痛模型;鞘内给予PKC抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine,CHE)或激动剂Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)前后,测定小鼠缩足阈值;随后立即分离脊髓背角,免疫印迹法检测NMDA(N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体的突触表达。结果 PKC抑制剂CHE在缓解炎性痛觉超敏的同时,明显翻转脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达亢进;而正常小鼠鞘内给予PKC激动剂PMA,可模拟CFA的效应,即:诱发痛觉超敏,并特异性增加NR2B亚基的突触含量。结论 PKC通过调节脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达,参与炎性疼痛的形成。
- 索占伟杨娴曹静刘燕妮时蕾李帅杨鸿斌胡晓东
- 关键词：PMA炎性疼痛NR2B
- 干扰AKAP150/PKA的相互作用对慢性病理性疼痛的抑制作用
- 胡晓东杨娴杨鸿斌南文斌曹静
- 通过研究A激酶锚定蛋白150（AKAP150）在病理性疼痛中的作用，发现了AKAP150所结合的蛋白激酶A（PKA）能够增强脊髓背角的痛觉突触传递、诱发慢性疼痛的形成；采用实验性疼痛动物模型，通过整体行为学的研究，发现了...
- 关键词：
- 关键词：病理性疼痛分子生物学
- 外周组织损伤对脊髓AMPA受体突触表达的影响及其机制
- 2011年
- 目的研究外周组织损伤对脊髓背角AMPA受体突触表达的影响及其分子调节机制。方法小鼠足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA),建立炎性疼痛模型;24 h后分离L4～L5脊髓背角,提取"富含突触后致密质(PSD)"的亚细胞结构,免疫印迹法检测AMPA受体GluR2亚基突触表达的变化,并观察cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)在调节GluR2突触含量中的作用。结果 CFA在引发痛觉超敏的同时,脊髓背角GluR2的突触含量明显升高。虽然PKA抑制剂H-89并不影响正常小鼠的痛阈及GluR2的突触含量,但H-89却能有效缓解炎性痛觉超敏,同时完全翻转CFA诱发的GluR2亚基在突触中的过量表达。结论外周组织损伤通过激活脊髓PKA,明显提高AMPA受体GluR2亚基在脊髓突触中的含量,可能是慢性炎性疼痛形成的重要机制。
- 刘燕妮索占伟杨娴时蕾曹静李帅许英明杨鸿斌胡晓东
- 关键词：AMPA受体GLUR2脊髓背角
- 腺苷对脊髓背角NMDA受体的抑制性调节作用被引量：2
- 2016年
- 目的研究腺苷对脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)型谷氨酸受体的调节作用。方法制备SD大鼠离体脊髓片,在脊髓背角Ⅱ板层神经元上膜片钳全细胞记录NMDA受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs);提取脊髓背角突触后致密质(PSD)结构,蛋白质印迹法检查NMDA受体的含量。结果胞外灌流腺苷(50μmol/L)能够明显降低EPSCs的幅值(P<0.05),加速EPSCs的衰减(P<0.05);能够显著降低Glu N2B受体在兴奋性突触中的含量(P<0.05)。结论腺苷可能通过降低Glu N2B受体在突触的表达水平,抑制NMDA受体的痛觉突触传递。
- 杨云惠索占伟杨娴胡晓东
- 关键词：腺苷脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体疼痛
- 非特异性抑制脊髓蛋白酪氨酸磷酸酶的活性对炎性疼痛的影响及其机制
- 2011年
- 目的研究脊髓蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)在炎性疼痛中的作用及其机制。方法昆明种♂小鼠,左后足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA),建立炎性疼痛动物模型;24 h后,鞘内给予PTPs抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate,Na3VO4),观察对缩足阈值的影响;免疫印迹法检测正钒酸钠对损伤侧脊髓背角NMDA受体NR2B亚基第1472位酪氨酸(NR2B-Y1472)磷酸化水平的影响。结果鞘内注射正钒酸钠50、100和200 ng,虽然不影响正常动物的痛阈,但却能够剂量依赖性地缓解CFA诱发的机械性痛觉超敏,给药后30 min,炎性疼痛小鼠的缩足阈值从(0.24±0.07)g分别升高至(0.17±0.06)g(P>0.05,n=4)、(1.07±0.51)g(P<0.05,n=4)和(1.38±0.47)g(P<0.05,n=4);同时,CFA诱发的脊髓NR2B-Y1472的磷酸化也被正钒酸钠100 ng所完全阻断。结论 PTPs抑制剂正钒酸钠,通过降低脊髓NR2B的酪氨酸磷酸化,逆转炎性疼痛动物的NMDA受体功能亢进,产生明显的镇痛作用。
- 李帅杨娴索占伟时蕾刘燕妮曹静许英明胡晓东
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶正钒酸钠炎性疼痛NR2B亚基脊髓背角
