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杨宁

作品数:5 被引量:20H指数:3
供职机构:包头医学院更多>>
发文基金:内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇增生
  • 1篇脂肪
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质细胞
  • 1篇生物胁迫
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜神经
  • 1篇视网膜神经胶...
  • 1篇鼠肺
  • 1篇拟南芥
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇中药
  • 1篇网膜
  • 1篇微粒

机构

  • 5篇包头医学院
  • 1篇包头师范学院

作者

  • 5篇杨宁
  • 2篇周成江
  • 2篇文荣
  • 1篇阴海静
  • 1篇贾彦彬
  • 1篇张翼翔
  • 1篇杨艳霞
  • 1篇王静

传媒

  • 3篇包头医学院学...
  • 1篇阴山学刊(自...
  • 1篇中华实验眼科...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
拟南芥与生物胁迫因子相互作用研究进展
2010年
拟南芥是植物学中重要的模式植物之一。自然界中对植物胁迫的因素很多,包括生物和非生物两大方面。拟南芥对各种胁迫反应涉及多种细胞信号传导途径,如水杨酸途径、茉莉酸途径和乙烯途径等。而植物受到胁迫后又可以引起一系列在基因转录,蛋白表达方面的变化。研究各种胁迫因素对其的影响和作用机制可以更深入的揭示拟南芥这种模式植物体生长、发育、进化和代谢控制。本文着重阐述拟南芥与生物胁迫因子相互作用,从而为在基因和蛋白质水平研究植物生理生化功能提供帮助。
杨宁王静
关键词:拟南芥生物胁迫信号传导
稀土氟化钕微粒致大鼠肺损伤的实验研究被引量:5
2014年
目的:观察稀土氟化钕微粒对大鼠肺组织的氧化损伤及致纤维化作用。方法:采用非暴露式气管注入法对实验大鼠灌注不同剂量的氟化钕微粒悬浮液,用HE染色观察大鼠肺组织病理改变,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、羟脯氨酸碱性水解法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果:不同时间点各剂量组肺组织病理改变明显,且随染尘时间的延长肺组织呈纤维化趋势,不同剂量组肺组织病理改变未见明显差异。与对照组相比,染尘1、3个月时,各剂量组SOD活性明显降低,差异均有统计学意义;6个月时,只有高剂量组与对照组的差异有统计学意义。1个月时,各剂量组MDA含量高于对照组,差异均有统计学意义;3、6个月时,中、高剂量组与对照组的差异有统计学意义。1、3、6个月时,各剂量组HYP含量均高于对照组,除1个月低剂量组外,不同时间点各剂量组HYP含量与对照组比较差异均有统计学意义。结论:稀土氟化钕微粒可导致大鼠肺组织氧化损伤,随染尘时间的延长肺组织纤维化程度呈上升趋势。
杨艳霞张翼翔阴海静杨宁
关键词:肺纤维化
LPIN1基因的最新研究进展被引量:2
2015年
磷脂酸磷酸水解酶(Lipid phosphate phosphohydrolase)基因,也称为脂素基因(LPIN),是新近发现的一个可以双向调控机体脂肪代谢的一个基因家族。这个基因家族包括LPIN 1、LPIN 2、LPIN 3(哺乳动物),其中LPIN 1基因是调控脂肪组织形成与分化的关键基因,LPIN 1基因表达具有影响脂肪沉积的效应,LPIN 1基因的不表达、正常表达、过量表达均能引起脂肪沉积的剧烈变化。本文主要从LPIN 1基因的结构和功能等方面对LPIN 1基因的最新研究进展进行了简要综述。
文荣贾彦彬周成江杨宁
关键词:肥胖脂肪功能性
中药提取分离技术的研究进展被引量:9
2015年
中药的提取分离技术直接关系中药制剂的产量、质量以及中药的利用率。并决定着中药制药业的发展。本文综述了超临界流体萃取技术、超声提取技术、半仿生提取技术、微波提取技术、高速逆流色谱分离技术、分子蒸馏技术、大孔吸附树脂技术等中药提取分离方法,为中药提取分离的新思路、新方法提供理论依据。
杨宁周成江文荣
关键词:中药
黄芩素对缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的抑制作用被引量:4
2017年
背景 脯氨酸羟化酶2(PHD2)是缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)降解酶,能够调控缺氧诱导的新生血管形成过程中血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)等多种促血管生成因子的表达。黄芩素对PHD2有抑制作用,了解其对缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中PHD2表达的抑制作用有助于了解相关新生血管性眼病的机制及其防治。 目的 观察PHD2在缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中的表达变化,探讨黄芩素对PHD2过表达的抑制作用及其意义。 方法 将出生48 h以内SPF级SD乳鼠用体积分数10%水合氯醛麻醉后以颈椎脱臼法处死,分离双侧视网膜后采用组织块培养法分离培养鼠视网膜神经胶质细胞,采用兔抗羊胶质纤维酸性蛋白(GFAP)对神经胶质细胞进行鉴定。将培养的细胞分为正常对照组、CoCl2组和CoCl2+黄芩素组,其中正常对照组细胞进行常规培养,CoCl2组细胞培养液中添加200 μmol/L CoCl2以制备缺氧细胞模型,CoCl2+黄芩素组细胞培养液中添加200 μmol/L CoCl2和50 μmol/L黄芩素溶液。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞增生情况;采用免疫荧光染色法检测各组鼠视网膜神经胶质细胞中PHD2和VEGF的表达及其定位;采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中PHD2和VEGF mRNA的相对表达量;采用Western blot法定量检测各组细胞中PHD2和VEGF蛋白的表达量。 结果 各组鼠视网膜神经胶质细胞增生值(吸光度,A值)总体比较差异有统计学意义(F=132.05,P=0.00),其中CoCl2组鼠视网膜神经胶质细胞增生值明显高于正常对照组和CoCl2+黄芩素组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。免疫荧光检测显示,正常对照组细胞中PHD2和VEGF均呈弱表达,CoCl2组细胞中PHD2和VEGF均呈强阳性表达,CoCl2+黄芩素组细胞中PHD2和VEGF表达较CoCl2组减弱。正常对照组、CoCl2组和CoCl2+黄�
杨宁路强袁梦克张晗崔巍
关键词:缺氧视网膜神经胶质细胞血管内皮生长因子增生黄芩素
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