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颈间盘突出症和颈椎颈髓损伤的临床治疗及其相关基础研究: 朱庆三高中礼林野赵宝林李英普刘景臣杨晓钰杨有庚李振宇尹飞顾锐王迎智马洪顺; 该项脊柱外科临床研究中颈椎损伤及颈间盘突出症的治疗例数居国内前列，许多观点如：改进的颈椎间盘突出的分型；通过X光侧位片诊断颈椎损伤单侧关节突交锁；颈椎过伸过程中黄韧带突入椎管情况的的动态变化研究；颈椎过伸性损伤造成的“骨...; 关键词：; 关键词：颈椎颈髓损伤

脊髓缺血再灌注损伤中神经细胞凋亡的研究被引量：14: 2003年; 目的 :探讨脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡方式。方法 :制作脊髓缺血再灌注损伤模型后 ,采用电镜和荧光染色方法检测脊髓神经细胞的死亡方式。结果 :电镜观察发现脊髓缺血再灌注损伤 4h后各个时间点均可检测到凋亡细胞。在荧光显微镜下缺血再灌注 4h后各时间点均可见到凋亡及坏死的神经细胞 ,其中以凋亡细胞为主 ,再灌注 2 4 h最多。结论; 朱庆三尹飞郭丽杨晓钰刘景臣; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤细胞凋亡动物模型

脊柱脊髓伤病的相关基础研究及临床治疗: 朱庆三尹飞刘景臣郭丽顾锐赵宝林林野臧虎杨晓钰赵东旭巩固; 在基础研究中：1、在脊髓缺血再灌注损伤的研究方面，课题组进行了脊髓缺血再灌注损伤中血流量变化、脊髓病理改变、神经细胞凋亡及调控因子、黏附分子-1及调节因子IL-1β等多方面的研究。该部分研究结果撰写并发表论文28篇；2、...; 关键词：; 关键词：神经细胞凋亡

脊髓缺血再灌注损伤中即早基因表达及细胞凋亡的研究被引量：23: 2003年; 目的细胞凋亡是受一些基因控制的,很多因素可激活这些基因而导致细胞凋亡。研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。方法制作SCII动物模型,采用光镜、荧光显微镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后即早基因(c-fos、c-jun)表达的变化和细胞凋亡。结果缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。缺血的部分再灌注后出现“二次瘫痪”现象。荧光染色发现缺血再灌注后脊髓神经细胞有凋亡的形态学改变:如核固缩、边聚等。实验组动物脊髓神经细胞核中出现棕色c-fos和c-jun的阳性表达产物,对照组仅有轻微c-fos和c-jun表达。结论脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。脊髓缺血再灌注后c-fos和c-jun的表达均增加,而且在SCII后细胞死亡以凋亡为主,c-fos和c-jun可能参与了I/R损伤诱导的神经细胞凋亡。; 朱庆三尹飞郭丽杨晓钰刘景臣; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤基因表达细胞凋亡 C-JUN

脊髓缺血-再灌注损伤微血管内皮细胞粘附分子ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达对血脊髓屏障损害的机理研究: 该文目的,研究重组人细胞外超氧化物歧化酶C型(rh-EC-SOD)在脊髓缺血再灌区损伤中的保护作用及其对ICAM-1表达的影响.方法:设立正常组、单纯缺血组、缺血再灌组、缺身再灌治疗组和缺血再灌安慰剂组.复制大鼠缺血再灌...; 杨晓钰; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤细胞粘着分子血脊髓屏障; 文献传递

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究被引量：15: 2002年; 目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。; 尹飞朱庆三刘景臣郭丽杨晓钰; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤热休克蛋白动物模型

尿毒症患者血小板超微结构的体视学定量分析: 1996年; 尿毒症患者血小板超微结构的体视学定量分析杨晓黎王铁生孙凤芝杨晓钰杨晓虹周叔南尿毒症为临床之重症。其出血倾向目前仍是导致死亡的重要因素。近年来，实验表明，引起尿毒症出血的主要原因是血小板量和质的异常［１］。据此，我们对３０例尿毒症患者血小板采用电镜下观...; 杨晓黎王铁生孙凤芝杨晓钰杨晓钰周叔南; 关键词：尿毒症血小板超微结构体视学

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杨晓钰