杨雁
- 作品数：90 被引量：821H指数：18
- 供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术化学工程理学更多>>
- “蓝墨云班课”在药理学理论实验一体化教学中的运用
- 2020年
- 为充分发挥"蓝墨云班课"在药理学理论实验教学中的价值作用,笔者以《"蓝墨云班课"在药理学理论实验教学中的运用》为课题,从药理学在高校医学生中的作用介绍入手,对蓝墨云班课研究现状进行了全方位、深层次地剖析,并在此基础上全面而深入地探析了蓝墨云班课在药理学理论课中与药理学实验课中的研究进展,最后探究了蓝墨云班课在药理学理论与实验一体化教学的研究意义。
- 陈明张丽杨雁
- 关键词：药理学
- 体外大鼠肝细胞坏死性损伤模型的建立被引量：28
- 1999年
- 目的 建立体外肝细胞坏死性损伤模型,为进一步研究药物对体外肝细胞损伤的保护作用奠定基础。方法 采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝实质细胞并进行体外培养,利用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞坏死性损伤,检测ALT、AST、MDA、GSHpx等指标和采用MTT比色法。结果 CCl4体外诱导肝细胞损伤的最适损伤浓度和损伤时间为:8mmol·L-1,6h;H2O2体外诱导肝细胞坏死性损伤的最适损伤浓度和损伤时间为06mmol·L-1,1h。结论 利用最适损伤浓度的CCl4和H2O2分别与大鼠肝细胞共培养最适损伤时间,可建立两种理想的体外肝细胞坏死性损伤模型。
- 杨雁陈敏珠
- 关键词：肝炎肝细胞损伤动物模型
- 积雪苷霜软膏对兔耳增生性瘢痕组织中Smad4蛋白表达的影响被引量：15
- 2015年
- 目的探讨积雪苷霜软膏对兔耳增生性瘢痕组织中Smad4蛋白表达的影响。方法新西兰大耳白兔18只,随机分为正常对照组、模型组、积雪苷霜软膏组。模型组和积雪苷霜软膏组建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,术后21 d,积雪苷霜软膏组瘢痕局部涂抹积雪苷霜软膏,每天2次,连续用药28 d;正常组和模型组涂抹软膏基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后49 d处死动物,进行病理、羟脯氨酸和Smad4蛋白检测。结果模型组瘢痕以较快速度生长,积雪苷霜软膏组,瘢痕生长显著被抑制。病理检测显示,模型组增生性瘢痕组织纤维化明显,而积雪苷治疗可显著改善纤维化。羟脯氨酸定量显示,增生性瘢痕组织中羟脯氨酸(Hyp)含量显著升高(P<0.01),而积雪苷治疗显著降低瘢痕组织中Hyp水平(P<0.01)。免疫印迹结果显示增生性瘢痕组织中Smad4蛋白水平显著上调,而积雪苷治疗显著降低Smad4蛋白表达(P<0.01)。结论积雪苷霜抗增生性瘢痕作用可能与调控Smad4蛋白表达有关。
- 江宇峰伍超吴佳俊王极宇庄文豪马腾飞江洁美杨雁
- 关键词：积雪苷霜软膏增生性瘢痕纤维化SMAD4
- 护肝片对纤维化肝组织TGF-β_1表达的抑制作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)蛋白及mRNA表达的影响。方法 :采用 1 2 5 g/LCCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型 ,自模型复制之日起 ,大鼠分组灌胃给药 (护肝片 92 1mg/kg)或溶媒 ,每日 1次 ,直至 8,1 3周末 ,分别处死动物 ,取左叶肝组织石蜡包埋 ,制作组织芯片。免疫组化S P法检测大鼠肝组织TGF β1蛋白的表达 ;原位杂交检测TGF β1mRNA的表达。用MetaMorph图像分析系统对TGF β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析。结果 :①模型复制 8周和 1 3周 ,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组 (P<0 .0 1 ) ,护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。②模型复制 8周和 1 3周 ,模型组TGF β1及mRNA的表达均较正常组显著增多 (P <0 .0 1 ) ;且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关 (P <0 .0 1 )。③护肝片显著抑制 8,1 3周纤维化肝组织TGF β1蛋白及mRNA的表达 (P <0 .0 1 )。结论 :护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度 ,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF β1的表达 ,从而发挥抗肝纤维化作用。
- 吴义春吴强杨雁杨枫陈敏珠刘琛
- 关键词：护肝片转化生长因子-Β1原位分子杂交组织芯片
- 黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制被引量：90
- 2003年
- 目的 探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制。方法 采用小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )两种小鼠移植瘤的动物模型 ,以瘤重抑制率作指标。体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞 ,用MTT法测肿瘤细胞的生长 ,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡。结果 黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )的生长 ;体外可显著抑制HeLa细胞的生长 ,使细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,并诱导其凋亡。结论 黄芪总苷对小鼠肝癌 (HepA)与肉瘤(S1 80 )具有抑瘤作用。对HeLa细胞的生长有直接抑制作用。其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0 /G1
- 许杜娟吴强杨雁陈敏珠
- 关键词：黄芪总苷细胞凋亡细胞周期
- 黄芪总提取物诱导肝癌细胞凋亡及其作用机理被引量：2
- 2000年
- 杨雁陈敏珠
- 关键词：肝癌细胞凋亡中药
- 烧伤脓毒症的实验研究
- 1998年
- 为探讨烧伤感染的机制及其防治机制，采用烫伤后盲肠结扎穿刺术（ＣＬＰ）建立烧伤脓毒症小鼠模型并观察ｒＩＬ－２（重组白细胞介素２）对其细胞免疫功能影响。结果表明：（１）烫伤加ＣＬＰ术后１８ｈ血培养均呈阳性，小鼠死亡时间集中在术后２４￣４８ｈ内；（２）单纯烫伤及烫伤加ＣＬＰ术小鼠脾细胞对ＣｏｎＡ刺激的应答显著下降；（３）ｒＩＬ－２对受损的细胞免疫功能有一定恢复作用。
- 邓松华杨雁
- 关键词：烧伤脓毒症T细胞RIL-2免疫
- MAPK抑制因子对HSC中Smad2/3磷酸化及Smad4核转位的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探究3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制因子对转化生长因子-β(TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞(HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4核转位的影响。方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38抑制因子(PD98059、SP600125、SB203580)与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和Western blot法检测p Smad2C、p Smad2L、p Smad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4蛋白表达及细胞内定位情况。结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达p Smad2C而低表达p Smad2L、p Smad3L,TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达,p38抑制因子(1、3μmol/L)、ERK抑制因子(1μmol/L)对Smad2C、Smad2L、Smad3L磷酸化无显著影响;p38抑制因子(10μmol/L)降低了p Smad3L蛋白表达;ERK抑制因子(3、10μmol/L)降低了p Smad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了p Smad2C、p Smad2L、p Smad3L蛋白表达。TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1诱导的Smad4转位入核。结论在HSC细胞中TGF-β1可能通过活化JNK通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38通路促进Smad4核转位。
- 江宇峰伍超吴佳俊王极宇马成骁陈帆吴德卫杨明郑凌云杨雁
- 关键词：大鼠肝星状细胞SMAD2SMAD4
- 胡枝子提取物对子宫肌瘤模型动物及血瘀大鼠的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:探索胡枝子提取物(LBE)对子宫肌瘤模型动物及血瘀大鼠的影响。方法:取同日龄KM小鼠及同日龄SD大鼠,分成2组,分别为正常组,造模组,造模组制作苯甲酸雌二醇采用子宫肌瘤大、小鼠模型,将造模大鼠组随机分为模型组,阳性药组枸橼酸他莫昔芬片(0.18 g·kg-1),LBE高、中、低剂量组(1.0,0.5,0.25 g·kg-1),将造模组小鼠随机分为模型组,阳性组枸橼酸他莫昔芬片(0.23 g·kg-1),LBE高、中、低剂量组(1.4,0.7,0.35 g·kg-1);将大鼠随机分6组,分别为正常组,模型组,阳性药复方丹参片组(0.34 g·kg-1),LBE高、中、低剂量组(1.0,0.5,0.25 g·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠背部ih给予盐酸肾上腺素2 h后将大鼠浸浴于冰水中,造成急性血瘀大鼠模型,连续给药2周,观察子宫肌瘤模型动物的子宫系数、子宫干重、血清雌激素水平及子宫病理形态学变化和血瘀大鼠的血流变指标。结果:连续给药2周,LBE组子宫肌瘤大、小鼠的子宫系数、子宫干重、血清雌激素水平降低,子宫肌瘤小鼠病理形态学变化改善;血瘀大鼠全血黏度、血浆黏度、全血高切相对指数、全血低切相对指数、红细胞聚集指数降低,与模型组比较均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。结论:LBE对子宫肌瘤动物模型具有一定的治疗作用。
- 阚红卫阚晶尹艳艳李维祖张毅梁燕杨雁
- 关键词：子宫肌瘤活血化瘀
- Smad3 WT、Smad3 EPSM、Smad3 3S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株的建立与功能研究被引量：4
- 2016年
- 目的建立Smad3 WT、Smad3 EPSM及Smad3 3S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株,探究单纯转染3种质粒及选择性上调p Smad3C、p Smad3L对HepG2细胞功能的影响。方法采用脂质体转染试剂盒将Smad3 WT(野生型Smad3基因)、Smad3 EPSM(Smad3L区磷酸化位点突变)、Smad3 3S-A(Smad3C区磷酸化位点突变)3种质粒转染至HepG2细胞中,经G418筛选阳性细胞,Western blot法鉴定3种质粒稳转细胞株的转染效率。MTT法检测细胞增殖情况。流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果 Western blot结果显示,转染相应质粒的HepG2细胞高表达目的蛋白,提示稳转细胞株构建成功。MTT结果显示,在缺乏TGF-β_1刺激情况下,转染3种质粒后对HepG2细胞增殖几乎没有影响,TGF-β_1能够诱导稳转细胞株的细胞增殖,且转染Smad3 EPSM质粒的HepG2细胞,较未转染、转染Smad3 WT或Smad3 3S-A质粒的HepG2细胞对TGF-β_1诱导的细胞增殖反应减弱。细胞周期分析显示,TGF-β_1刺激下,转染Smad3 EPSM质粒组G_0/G_1期细胞数明显增多,而转染Smad3 3S-A质粒组G_2/M期细胞数增加明显。细胞凋亡检测显示,TGF-β_1刺激下,较未转染和转染Smad3 WT质粒组,转染Smad3 EPSM质粒组细胞凋亡率明显增加,而转染Smad3 3S-A质粒组细胞凋亡率明显降低。结论成功建立Smad3 WT、Smad3 EPSM及Smad3 3S-A 3种质粒稳转HepG2细胞株,为进一步探讨开发能够经由调控p Smad3C、p Smad3L的药物提供一定的基础。
- 吴佳俊江宇峰伍超马滢陈宁陶李芬芳张雨露赵享龙杨雁
- 关键词：SMAD3SMAD3SMAD3HEPG2细胞稳定转染
