林善修
- 作品数：27 被引量：85H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大剂量氨甲喋呤对小儿恶性血液病的防治及其血药浓度的测定被引量：1
- 1994年
- 在儿童恶性肿瘤中,急性自血病发病率占首位,其次为恶性淋巴瘤,小儿急性白血病又以急性淋巴细胞性白血病(ALL)为多。近几年来由于药代动力学的临床应用,氨甲喋呤(MTX)在防治髓外白血病的剂量、用法和疗效有了新的突破。但国内报道不多,
- 黄丽莉廖宁林善修
- 关键词：氨甲喋呤白血病血药浓度
- 血和尿β_2微球蛋白测定在小儿肾脏疾病中的临床意义
- 1990年
- 应用放射免疫法对180例健康儿童及123例(169例次)患有各种肾脏疾病的患儿进行血及尿β_2微球蛋白浓度测定,并与常用的肾功能检查生化指标(包括BUN及PSP)作比较,结果表明:用放射免疫分析法测定血和尿β_2微球蛋白比其他肾功能检查指标灵敏可靠,尤其对早期及轻度肾功能受损者更有意义。
- 梁瑾沈炜英林善修李云章陈淑君
- 关键词：肾病
- 生物素标记核酸探针染色体原位杂交及其临床应用
- 1995年
- 采用随机引物法使生物素标记DNA探针PY3·4，对正常男性、女性及两例47，XYY患儿的染色体进行原位杂交，免疫荧光检测系统检测，结果显示PY3·4有高度特异性，可作为Y染色体的标记探针。此方法具有稳定、安全、价廉、特异性强，降低本底等优点，可取代同位素标记的方法用于染色体上基因定位，检出染色体畸变以及癌变机理等研究。
- 经承学谢湘芝苏瑞琼苏承武林善修李树全
- 关键词：生物素标记染色体原位杂交癌变机理核酸探针Y染色体随机引物
- 远端肾小管性酸中毒与肾钙化8例被引量：1
- 1995年
- 远端肾小管性酸中毒与肾钙化８例广西医科大学第一附院儿科（５３００２７）梁瑾，黄丽莉，林善修广西壮族自治区人民医院儿科杜华，尹瑛本文通过腹部平片及肾脏Ｂ超征实有肾钙化或并肾结石的远端肾小管性酸中毒８例，现报告如下。临床资料一、一般资料男６例，女３例。起...
- 梁瑾黄丽莉林善修杜华尹瑛
- 关键词：肾小管性酸中毒酸中毒病例报告
- β-胡萝卜素对阿霉素致大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶mRNA表达改变的影响被引量：22
- 2006年
- 目的研究β-胡萝卜素(BC)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织的锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)mRNA、铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)mRNA表达改变的影响,探讨BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低的机制。方法大鼠腹腔注射(ip)ADM(10·0mg·kg-1,1次);ADM处理的大鼠灌胃(ig)不同剂量的BC(每天1次,3次;ipADM前igBC,每天1次,11次行预处理)进行干预。分别用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法、血红蛋白氧化法测定心肌组织的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、Mn SOD及Cu-Zn SOD活性、GPx活性、一氧化氮合酶活性;RT-PCR方法检测心肌组织的Mn SODmRNA、Cu-Zn SOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果BC(20·0,40·0,80·0mg·kg-1)拮抗ADM所致心肌组织的MDA含量及NO含量增加、iNOS mRNA表达水平增加及其酶活性增加(P<0·01);拮抗ADM所致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-Zn SOD mR-NA、GPx mRNA表达水平降低及其酶活性降低(P<0·01)。结论BC拮抗ADM导致心肌组织的Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达降低而拮抗ADM导致Mn SOD、Cu-Zn SOD、GPx活性降低。其机制可能与BC抑制ADM诱导心肌组织的iNOS mRNA表达而降低iNOS活性使心肌组织产生NO减少,从而减少NO抑制Mn SOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达有关。
- 阳冠明孙胜涛李树全林伟雄刘微叶司原利基林林善修
- 关键词：Β-胡萝卜素阿霉素超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶一氧化氮合酶一氧化氮
- 小儿经皮穿刺插心导管127例
- 1989年
- 经皮穿刺法作心导管检查是诊断小儿先天性心脏病的主要手段。过去我们采用切开法插入心导管,此法组织损伤大,牺牲血管,容易引起伤口感染和出血。作者从1985年起改用经皮穿刺法插入心导管检查和造影127例。现报道如下。
- 陈启佑林善修陈爱贤韦丹韩蕴丽
- 关键词：心脏病儿童心导管先天性
- 青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性及血液流变学
- 1995年
- 为探讨青紫型先天性心脏病红细胞膜性能的改变及其临床意义，应用荧光偏振法测定了３１例患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。结果：患儿红细胞膜微粘度及全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数、刚性指数均显著高于正常组（３０例）（Ｐ＜０．０１）；膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。研究表明，青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增高，流动性降低，可能是引起红细胞变形性差，血液粘度增加较为重要的原因之一。
- 黄伟民阳冠明苏承华林善修黄强
- 关键词：青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性血液粘度
- 小儿系统性红斑狼疮心脏损害──附37例临床分析被引量：2
- 1997年
- 韦丹林善修韦政清
- 关键词：系统性红斑狼疮心脏损害小儿
- 1,6-二磷酸果糖对阿霉素导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响。方法 给大鼠腹腔注射ADM(2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共2 1次 )进行干预。分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iN OS)mRNA表达、硝基酪氨酸 (NT) ,半定量分析心肌的iNOSmRNA表达水平、NT水平。结果 FDP(30 0 ,6 0 0 ,12 0 0mg·kg-1)干预ADM处理的大鼠后 ,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOSmRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性 (P <0 0 1)。结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤。其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOSmRNA表达而使心肌产生NO减少 ,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力 。
- 阳冠明李树全叶司原利基林林善修
- 关键词：1,6-二磷酸果糖阿霉素心肌硝基酪氨酸脂质过氧化物
- 青紫型先天性心脏病红细胞膜流动性变化及与血液流变性的关系被引量：3
- 1996年
- 应用荧光偏振法测定31例青紫型先天性心脏病患儿红细胞膜微粘度及血液流变学指标。发现息儿红细胞膜微粘度、全血粘度、红细胞比积、红细胞聚集指数及刚性指数均显著高于正常组(P<0.01);膜微粘度与全血粘度、红细胞刚性指数呈明显正相关(P<0.01)。研究表明,青紫型先天性心脏病红细胞膜微粘度增加、流动性降低,可能是引起红细胞变形性差、血液粘度增高的主要原因之一。
- 黄伟民阳冠明黄强林善修
- 关键词：先天性心脏病红细胞膜流动性血液流变性
