柳怿
- 作品数：21 被引量：57H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依那普利对大鼠肝纤维化治疗作用的实验研究被引量：5
- 2005年
- 背景:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能预防肝纤维化的形成,但有关其能否有效治疗肝纤维化的报道尚较少。目的:探讨ACEI依那普利(Ena)对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用。方法:以CCl4诱导大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。将大鼠随机分为4组,分别为Ena高、低剂量治疗组、模型组和对照组。Ena治疗组和模型组大鼠皮下注射40%CCl4橄榄油混合液,每3天1次,共10周;对照组注射等体积精制橄榄油。治疗组于造模第5周起(纤维隔初步形成时)予Ena灌胃,每天1次,直至造模结束。实验结束后称量大鼠体重,处死大鼠,计算肝、脾指数;HE和Masson三色染色评价肝组织炎症和纤维化程度;透射电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果:Ena治疗组和模型组大鼠的体重均显著低于对照组(P<0.01)。与模型组相比,Ena治疗组的肝、脾指数均显著降低(P<0.01);Ena高剂量治疗组的肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P<0.01),肝细胞超微结构明显改善。结论:Ena能延缓已形成的肝纤维化的进展,有明显的肝细胞保护作用,对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的治疗作用。
- 柳怿李继强刘文忠彭延申
- 关键词：依那普利MASSON三色染色肝细胞超微结构肝组织炎症肝纤维化模型ENA
- 诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的疗效观察
- 目的 观察诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法 选择我院门诊的2型糖尿病患者65例，其中男38例，女27例，均符合世界卫生组织的糖尿病诊断标准，每例患者均采用彩色多普勒诊断仪诊断为动脉粥样硬化。将患者...
- 陈寒蓓柳怿李晓永苏青
- 甲状腺微小乳头状癌伴和不伴桥本甲状腺炎的临床病理学特征比较被引量：5
- 2016年
- 目的探讨甲状腺微小乳头状癌(PTMC)伴和不伴桥本甲状腺炎(HT)患者临床病理学特征的差异,同时比较两者BRAF^(V600E)的表达情况。方法回顾性收集2012年12月至2015年6月期间于上海交通大学医学院附属仁济医院(南院)行手术治疗的168例PTMC患者的临床资料,其中伴发HT患者49例(伴发HT组),不伴HT患者119例(不伴HT组)。比较2组患者的临床病理学特征及其BRAF^(V600E)表达的差异。结果伴发HT组和不伴HT组患者的性别构成、年龄和肿瘤直径比较差异均有统计学意义(P<0.050),伴发HT组患者中女性、年龄<45岁及肿瘤直径≤0.5 cm患者的比例较高。伴发HT组患者中BRAF^(V600E)表达阳性32例(65.31%,32/49),不伴HT组患者中BRAF^(V600E)表达阳性84例(70.59%,84/119),两者的BRAF^(V600E)表达阳性率比较差异无统计学意义(P>0.050)。在伴发HT的患者中,BRAF^(V600E)表达程度与性别、被膜侵犯情况及淋巴结转移情况均相关,女性、无被膜侵犯及无淋巴结转移者的BRAF^(V600E)表达程度较弱(P<0.050)。在被膜外侵犯和淋巴结转移患者中,伴发HT患者的BRAF^(V600E)表达较不伴HT患者弱(P<0.050)。结论伴发HT的PTMC患者女性较多、年龄较小,肿瘤直径较小,可能是其预后较好的原因。此外,BRAF^(V600E)表达较弱可能是伴发HT、存在淋巴结转移和被膜侵犯的PTMC患者预后较好的原因。
- 钱昌林柳怿沈志勇刘骅季福
- 关键词：甲状腺微小乳头状癌桥本甲状腺炎
- 超声检测肾段动脉阻力对门静脉高压的预测价值
- 2009年
- 目的探讨肝硬化患者肾段动脉阻力与门静脉压力之间的关系。方法12例肝硬化患者应用超声检测双肾肾段动脉的阻力指数(RI)和搏动指数(PI);同时放置肝静脉导管检测肝静脉压力梯度(HVPG)。结果左肾肾段动脉的平均RI、PI分别为0.66±0.07和1.23±0.25;右肾肾段动脉的平均RI、PI分别为0.65±0.06和1.20±0.26。HVPG为(18.7±4.6)mm Hg;肾段动脉阻力和HVPG值之间呈显著线性正相关(r=0.41,P<0.05)。结论肾段动脉高阻力能有效预测门静脉高压的发生。
- 柳怿陈亚青金晔李继强
- 关键词：肝硬化门静脉高压
- 诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的疗效观察被引量：7
- 2010年
- 目的 观察诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床疗效.方法 将65例2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者随机分为诺和龙组（36例）和优哒灵组（29例）,诺和龙组患者降糖药均为诺和龙治疗,优哒灵组均为优哒灵治疗,观察疗程12个月,监测治疗前后的血糖含量和颈动脉内膜中层厚度.结果 诺和龙组能有效降低餐后血糖（1.99±1.06）mmol/L,优哒灵降低餐后血糖（0.99±0.54）mmol/L,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.诺和龙组治疗后颈动脉内膜中层厚度比治疗前减少[（1.02±0.08）、（1.11±0.07）mm]（P＜0.05）,优哒灵组治疗后颈动脉内膜中层厚度与治疗前比较无差异[（1.07±0.06）、（1.10±0.08）mm]（P＞0.05）.结论 诺和龙是一种安全、有效的降糖药物,适于2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的治疗.
- 陈寒蓓柳怿李晓永
- 关键词：诺和龙2型糖尿病动脉粥样硬化
- 超声评价非酒精性脂肪肝患者颈动脉病变的价值被引量：8
- 2013年
- 目的探讨超声评价不同程度非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者颈动脉形态学及血流动力学的价值。方法将90例NAFLD患者按脂肪肝程度分为3组,即脂肪肝轻度、中度和重度组,每组30例。各组行颈动脉超声检测颈动脉形态学及血流动力学指标。结果与轻度组比较,中、重度组左右两侧颈总动脉主干及膨大处内中膜厚度(IMT)增厚,斑块检出率增高,收缩期峰值血流速度(PSV)﹑舒张末期血流速度(EDV)及平均血流速度(MV)降低,阻力指数(RI)增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与中度组比较,重度组左右两侧颈总动脉主干及膨大处IMT增厚,斑块检出率增高,PSV﹑EDV及MV降低,RI增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NAFLD患者的脂肪肝程度与PSV﹑EDV及MV呈显著负相关(r=0.46、0.51及0.53,P<0.01),与双侧颈总动脉主干及膨大处IMT、双侧颈动脉斑块检出率以及RI呈显著正相关(r=0.61、0.62、0.48及0.57,P<0.01)。结论颈动脉超声检查可评价NAFLD患者颈动脉病变的程度,并可辅助NAFLD分级。
- 柳怿韩志华夏建国李凤华
- 关键词：脂肪肝
- 依那普利对大鼠肝纤维化的预防和治疗作用被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(Ena) 对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠实验性肝纤维化的预防和治疗作用. 方法:以CCl4诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型.大鼠分为对照组、模型组、预防组及治疗组.除对照组外, 其余各组大鼠均sc 400mL/L CCl4橄榄油混合液,每3d/次, 共10wk.预防组同时给予Ena灌胃.治疗组则在造模第5wk 给予Ena灌胃.实验结束后称量肝脾并收取肝组织.通过HE 及Masson三色染色对肝组织炎症及纤维化程度进行评价,通过透射电镜观察肝细胞超微结构. 结果:用药后,与对照组相比,模型组、Ena预防及治疗组体质量均显著下降(P<0.01).与模型组相比,Ena预防及治疗组大鼠肝脾指数均显著降低(P<0.01),Ena高剂量预防及高剂量治疗组均显著改善肝组织炎症和纤维化程度(P<0.01).通过电镜观察肝细胞,Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝细胞损害较模型组明显减轻. 结论:依那普利对CCl4诱导的大鼠实验性肝纤维化有良好的预防和治疗作用.
- 柳怿李继强
- 关键词：鼠肝治疗组依那普利CCL4体质量
- 依那普利对肝纤维化大鼠caspase 3蛋白表达的影响被引量：2
- 2005年
- 半胱-天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)的过表达可诱发肝细胞凋亡,是Fas介导肝细胞凋亡的中心环节,对其表达的抑制也是调节凋亡的重要环节[1].本研究旨在探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(enalapril,Ena)对大鼠肝纤维化的预防作用及其对caspase 3蛋白表达的抑制作用,进一步阐明该药物抗肝纤维化的分子机制.
- 柳怿李继强刘文忠马雄陈晓宇彭延申
- 关键词：依那普利肝纤维化CASPASE蛋白表达肝细胞
- 依那普利对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响被引量：11
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)依那普利(Ena)对大鼠肝纤维化的防治作用及其部分机制,及对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响。方法以四氯化碳(CCl_4)诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为空白对照组、模型对照组、预防组及治疗组。除空白对照组外,其余各组大鼠均皮下注射40％CCl_4橄榄油混合液,每3日1次,共10周。预防组同时给予Ena灌胃。治疗组则在造模第5周给予Ena灌胃。对肝组织标本炎症及纤维化程度进行评价,并用RT-PCR技术观察Ena对肝组织bax和bcl-2基因表达的影响。结果Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织炎症和纤维化程度较模型对照组显著减轻(P＜0．01)。Ena高剂量预防及高剂量治疗组肝组织bax基因表达显著弱于模型对照组(P＜0．01),bcl-2基因表达显著强于模型对照组(P＜0．01),bax/bcl-2基因表达比值和肝纤维化程度呈显著直线正相关(P＜0．01)。结论Ena能有效防治大鼠肝纤维化,抑制促凋亡基因bax的表达,促进抑凋亡基因bcl-2的表达,是其可能机制之一。bax/bcl-2基因表达比值与肝纤维化程度正相关。
- 李继强柳怿刘文忠马雄朱红音陈晓宇彭延申
- 关键词：依那普利BAX基因BCL-2基因
- 血管紧张素转化酶抑制剂防治肝纤维化的机理研究
- 本研究通过建立四氯化碳(CCl4)肝纤维化大鼠模型，观察血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitor，ACEI)依那普利(enalapril,Ena)对实验性肝纤维化...
- 柳怿
- 关键词：肝纤维化依那普利天冬氨酸蛋白酶氧化应激血红素氧合酶
- 文献传递
