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b3AR通过cGMP-PKG-p38通路调控心肌MIF发挥抗凋亡作用: ＜正＞目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在心肌细胞中的调控机制及对心衰发展的影响。方法:摸索ISO刺激AC16细胞诱导MIF蛋白和mRNA表达的量效曲线和时效曲线,比索洛尔、ICI 118551、SR 59230A...; 郑猛符永恒肖定璋刘晓颖梁家亮; 文献传递

低剂量STZ和L-NAME联合高脂饮食诱导的代谢综合征大鼠心肌纤维化被引量：2: 2011年; 目的建立大鼠代谢综合征(MS)模型并了解其心功能和心肌组织结构的变化特征,为其干预治疗研究提供实验平台。方法雄性SD大鼠尾静脉推注20 mg/kg STZ后高脂饲料喂养6周并予0.04%L-NAME和10%果糖混合溶液饮用,观察大鼠MS基本特征的变化。6周后处死大鼠并采用离体心脏功能实验评价心功能,HE染色及免疫荧光法分别观察心肌组织基本结构和CollagenⅠ、CollagenⅢ表达情况。结果与对照组比较,处理组大鼠在3周后血压、血浆TG、LDL及LDL/HDL均显著升高(P<0.05);6周后其空腹血糖升高,OGTT实验血糖浓度-时间曲线下AUC大于对照组(P<0.05);处理组大鼠心率、LVPP、LVDP、-dp/dtm ax及Vpm与对照组比较均明显下降,LVEDP上升(P<0.05);HE染色可见处理组大鼠左室组织肌纤维束间间隙增宽,存在连接断裂及排列紊乱现象,CollagenⅢ表达明显增加而CollagenⅠ变化不明显。结论此喂养方法诱导大鼠发生典型MS变化,并且存在明显的心肌纤维化和心功能异常,可作为研究MS心肌病变的理想动物模型。; 刘晓颖董晖符永恒梁家亮王嬿陈达强杨敏邓春玉余细勇; 关键词：代谢综合征心肌纤维化

超顺磁氧化铁标记对大鼠脂肪干细胞向肝样细胞诱导分化的影响被引量：1: 2012年; 目的研究超顺磁氧化铁（SPIO）标记对大鼠脂肪干细胞（ADSCs）向肝样细胞诱导分化的影响。方法0．25％Ⅱ型胶原酶消化SD大鼠脂肪组织，获取原代ADSCs。采用多聚赖氨酸（PLL）介导SPIO（25μg／m1）标记ADSCs，以肝细胞生长因子（HGF）作为主要诱导因子，分成标记-诱导组、未标记-诱导组、标记-未诱导组及未标记-未诱导组，后2组分别作为对照。光学显微镜检测标记细胞内的铁摄取。台盼兰染色评价ADSCs的细胞活力。SPIO标记-诱导组和未标记-诱导组细胞均向肝样细胞诱导分化。分别在诱导前、诱导后7、14、21d糖原染色分析肝样细胞内糖原储存；免疫细胞化学染色和RT—PCR分析肝样细胞内白蛋白（ALB）的表达。结果ADSCs胞浆内铁标记率为100％。SPIO标记组与未标记组的细胞活力差异无统计学意义（p〉0．05）。标记诱导组与未标记诱导组在诱导后14d细胞胞浆糖原染色均为阳性；诱导21d后，2组细胞胞浆内染色阳性的细胞增多。14、21d ALB mRNA和蛋白表达水平逐渐增强。结论SPIO标记对大鼠ADSCs的生长及其向肝样细胞诱导分化无明显影响。; 李晏刘再毅梁长虹朱杰宁李晓红梁家亮; 关键词：超顺磁氧化铁脂肪干细胞肝样细胞

高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡并激活JNK通路的研究被引量：3: 2010年; 目的:探讨高糖在H9c2心肌细胞促凋亡和氧化应激的作用以及对JNK通路的影响。方法:以33mmol/L葡萄糖作为高糖条件培养H9c2细胞,5mmol/L葡萄糖作为正常代谢对照,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,JC-1探针检测线粒体膜电位(△Ψm)变化,AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测凋亡率,western blot分析高糖对胞内JNK信号的影响。结果:在高糖条件下H9c2胞内ROS在24h开始增强,同时△Ψm降低,高糖诱导细胞凋亡率为(11.27±3.40)%(P=0.001),并能使JNK激活水平在10min开始增加(P<0.05)。结论:高糖氧化应激压力降低心肌细胞△Ψm并导致凋亡,同时激活与凋亡密切相关的JNK通路。; 梁家亮余细勇单志新林秋雄刘晓颖朱杰宁周志凌; 关键词：凋亡高糖血症 JNK通路

b3AR通过cGMP-PKG-p38通路调控心肌MIF发挥抗凋亡作用: 2010年; 郑猛符永恒肖定璋刘晓颖梁家亮; 关键词：抗凋亡作用 MIF 量效曲线细胞诱导

代谢综合征大鼠的心室重构和心肌间质纤维化: 目的:代谢综合征(MS)是严重威胁人类健康的疾病,是以高血压、血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗为核心的临床疾病的总称,患者发生糖尿病、心脑血管疾病的发病危险及其死亡率显著增加。本研究目的在于建立代谢综合征大鼠模型,并评价此疾病状...; 刘晓颖符永恒梁家亮黄晓忠费洪文周志凌陈少贤余细勇

调控DNA甲基化转移酶对心脏干细胞凋亡的影响: @@慢性缺血性心脏病患者心功能进行性减退，最终发生心衰，可能与功能完好的心脏干细胞减少有关。其中细胞凋亡是心脏干细胞减少的重要原因之一，在多种心血管疾病发生与演变的病理过程起重要的作用。研究表明表观遗传修饰参与干细胞的凋...; 夏慧苏林秋雄李晓红朱杰宁麦丽萍梁家亮刘居理钟诗龙余细勇; 关键词：心脏干细胞凋亡信号通路; 文献传递

替米沙坦对高血压大鼠血管前纤维蛋白1及ERK磷酸化水平的影响被引量：4: 2010年; 目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管前纤维蛋白1(Profilin-1)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法:选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏(WKY)大鼠,给予替米沙坦(5～10 mg/kg.d)或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)和West-ern免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1 mRNA和蛋白及ERK1/2磷酸化水平。结果:与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[(126±3.5)mmHg∶(195±6.1)mmHg],伴血管Profilin-1 mRNA[(1.0±0.11)∶(7.8±0.57)]及ERK硫酸化水平[(1.0±0.11):(2.43±0.19)]表达明显升高(P均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组(169±6.2)mmHg,高剂量组(161±4.9)mmHg],伴Profilin-1 mRNA[替米沙坦低剂量组(4.45±0.92),高剂量组(1.95±0.41)]表达及ERK1/2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组(1.62±0.20),高剂量组(1.34±0.09)]明显下调(P均<0.05)。结论:长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1/2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。; 叶佳颖钟久昌金海燕于茜余细勇郭俊明林秋雄肖丙秀梁家亮; 关键词：替米沙坦高血压纤维蛋白细胞外信号调节激酶类

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梁家亮