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殷伟

作品数:6 被引量:22H指数:2
供职机构:上海医科大学上海医学院神经病学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇重症肌无力
  • 3篇无力
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗塞
  • 3篇肌无力
  • 3篇梗塞
  • 2篇血清
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇小胶质细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇病理
  • 2篇病理学
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇胸腺
  • 1篇胸腺细胞
  • 1篇胸腺细胞凋亡

机构

  • 6篇上海医科大学

作者

  • 6篇殷伟
  • 4篇吕传真
  • 3篇乔健
  • 1篇任惠民

传媒

  • 4篇中国临床神经...
  • 1篇上海免疫学杂...
  • 1篇国外医学(脑...

年份

  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1996
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
脑梗塞与细胞因子被引量:1
1998年
综述了白细胞介素-1、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1、碱性纤维母细胞生长因子及转化生长因子β的作用及相互关系和在脑梗塞治疗中的作用.
殷伟
关键词:脑梗塞细胞因子病理学
血清10kD蛋白在重症肌无力病人中的特征
2000年
目的:探讨血清非免疫球蛋白成分 10 kD蛋白与重症肌无力的关系。方法:(1)用 SDS-PAGE分析健康人与 MG患者的血清蛋白。(2)用抗体测血清中 10 kD蛋白水平。(3)观察 10 kD蛋白对培养的健康人及 MG单核血细胞增殖的影响。结果:(1)10 kD与 14 kD扫描面积的比值存在明显差异,97%的健康人面积之比>1.而 MG患者仅有30%。(2)10kD蛋白浓度在健康人及MG患者两组间不存在有意义的差别。(3)10 kD蛋白100 μg/ml可抑制健康人未激活的和PHA激活的单核血细胞增殖,但该蛋白和 PHA对MG患者的细胞增殖无影响。结论:(1)血清 10kD与 14 kD蛋白扫描面积的比值可作为生化诊断 MG的辅助参数。(2)10 kD蛋白具有调节健康人单核血细胞增殖的生物活性。
任惠民殷伟乔健黄俊吕传真
关键词:重症肌无力血清
实验性脑梗塞中小胶质细胞、NO、H_2O_2的动态观察
1999年
本研究采用线栓法制备了大鼠的实验性脑梗塞模型,通过Lectin染色观察小胶质细胞的变化,通过微透析获得缺血基底区的细胞外液,测定了NO、H_2O_2变化。结果表明,脑缺血30min,再灌注早期0.5h神经元变性坏死较轻,随着再灌注时间的延长,神经元坏死程度逐渐扩大。再灌注0.5h基底区的小胶质细胞活化,NO及H_2O_2水平增高(P<0.05)。随着再灌注时间的延长至6h,小胶质细胞的变化不大,而NO及H_2O_2水平降低。
殷伟吕传真
关键词:脑梗塞小胶质细胞一氧化氮过氧化氢病理学
脑梗塞与免疫应答被引量:11
1996年
脑梗塞的病理过程中有免疫应答的参与,梗塞区内微环境的改变可引起免疫细胞及免疫分子变化,即早期中性粒细胞的浸润,小胶质细胞的活化及晚期单核巨噬细胞、淋巴细胞的浸润及活化。这些细胞以细胞因子为中心,形成网络,影响着脑梗塞的发展和预后。文章综述了脑梗塞病理过程中的免疫机制,探讨了免疫抑制剂的作用,为脑梗塞的免疫治疗提供理论依据。
殷伟
关键词:脑梗塞中性粒细胞小胶质细胞免疫抑制剂
重症肌无力患者血清中SOD、MDA、NOS水平及其临床意义被引量:1
1998年
自由基参与了多种疾病的病理生理过程,但在MG病人中的作用,尚无报道.本组观察78例MG病人血清SOD、NOS、MDA从活性的改变.结果表明:MG病人血清中SOD的水平明显降低(P<0.01),NOS和MDA的水平增高(P< 0 .05);血清中AChRAb、PsmRAb的水平,临床类型、是否伴发胸腺瘤以及病程长短均影响SOD、MDA的水平,其机制有待进一步研究.
殷伟乔健吕传真
关键词:重症肌无力SOD一氧化氮合酶丙二醛
重症肌无力实验模型中胸腺细胞凋亡及其机制的研究被引量:9
2000年
为观察重症肌无力中胸腺细胞凋亡的变化 ,制备了实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG )模型 ,采用切口及末端标记 (TUNEL )的方法观察了病程的不同阶段中胸腺细胞的凋亡情况。结果表明 ,EAMG的胸腺出现了细胞凋亡指数的减少 ,在免疫后第 4周 ,细胞凋亡指数减少最明显 (P <0 0 1)。进一步观察 ,可见实验鼠从第 4周开始 ,EAMG胸腺中Bcl 2的表达增加 ,而且细胞凋亡指数的减少与Bcl 2表达分数的增加呈明显的负相关。由此可见Bcl 2表达的增加 ,可导致EAMG胸腺中激活免疫细胞的正常凋亡过程抑制 ,可能是MG自身免疫发病机制之一。
殷伟乔健吕传真
关键词:重症肌无力细胞凋亡BCL-2
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