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活化蛋白C对脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子及其裂解酶的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨活化蛋白C（APC）对脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子抗原（vWFAg）及其裂解酶（ADAMTS-13）蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wist~大鼠的RAECs，1周后传代至第4．5代用于实验。将细胞分为对照组、LPS刺激组（1mg／L）以及APC干预组（在LPS刺激后分别加入终浓度为0．1、1、10mg／L的APC）；分别于12、24、48、72h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定RAECs培养上清液中vWFAg和ADAMTS-13蛋白的表达水平。结果对照组仅有少量的vWFAg和ADAMTS-13蛋白表达。随LPS刺激时间延长，vWFAg表达12h即明显增多，48h达峰值[（285．45±30．13）％]，ADAMTS-13蛋白表达（μg／L）呈降低趋势，72h降至最低（13．32±2．37），与对照组[vWFAg：（94．53±7．83）％，ADAMTS-13：115．76±2．36]比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。APC可逆转LPS刺激后对vwF她的促进作用和对ADAMTS-13的抑制作用，且剂量越大，逆转效果越明显。10mg／LAPC干预后可使LPS刺激48h时达峰值的vWFAg明显降低[（198．43±17．92）％比（285．45±30．13）％]，使LPS刺激72h时降至最低的ADAMTS-13（μg／L）明显升高（125．25±2．70比13．32±2．37），差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论LPS刺激RAECs后vWFAg明显升高，ADAMTS-13蛋白表达明显降低，具有时间依赖性；用不同浓度APC干预后，随浓度增加和作用时间延长，vWFAg明显降低，ADAMTS-13蛋白表达明显升高，具有剂量依赖性和时间依赖性。; 郑贵军武子霞朱海云殷冬梅孙茜李银平; 关键词：主动脉内皮细胞活化蛋白C 血管性血友病因子血管性血友病因子裂解酶

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究: 目的：从剂量-效应和时间-效应关系探讨脂多糖（LPS）对大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）mRNA和蛋白表达的影响。方法：采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs，1周后按...; 郑贵军殷冬梅武子霞孙茜朱海云李银平; 关键词：脂多糖主动脉内皮细胞血管性血友病因子裂解酶; 文献传递

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究被引量：3: 2011年; 目的从剂量～效应和时间一效应关系探讨脂多糖（LPS）对大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）mRNA和蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs，1周后按1：3传代至第4～5代，将细胞分为空白对照组和0．01、0．1、1、5μg／mlLPS刺激组，分别于12、24、48、72h用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定内皮细胞ADAMTS-13mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测上清液内ADAMTS-13蛋白水平。结果空白对照组有一定量的ADAMTS～13mRNA和蛋白表达。随着LPS刺激浓度增加和刺激时间延长，ADAMTS-13mRNA和蛋白表达逐渐下降。与空白对照组（25．22±1．41）比较，0．01μg／mlLPS刺激48h时ADAMTS-13mRNA表达（18．78±0．86）即明显下降（P〈0．01）；0．1μg／ml和1μg／ml LPS刺激24h时ADAMTS-13 mTIRNA表达（23．43±0．63、22．41±0．76）即明显下降（P〈0．05和P〈0．01）；5μg／ml LPS刺激12h时ADAMTS-13 mRNA表达（20．01±2．47）即明显下降（P〈0．01）。与空白对照组[（115．76±2．36）ng／m13比较，0．01μg／mlLPS刺激12h时ADAMTS-13蛋白表达[（113．43±1．07）ng／m13即明显下降（P〈0．05）；至5ug／ml LPS刺激72h时ADAMTS-13蛋白表达[（7．63±2．64）ng／mB降至最低（P〈0．01）。结论RAECs有一定量的ADAMTS-13mRNA和蛋白表达；不同浓度LPS刺激内皮细胞不同时间后ADAMTS-13mRNA和蛋白表达降低，具有剂量依赖性和时间依赖性。; 郑贵军殷冬梅武子霞孙茜朱海云李银平; 关键词：脂多糖主动脉内皮细胞血管性血友病因子裂解酶

微粒与脓毒症凝血功能紊乱被引量：9: 2009年; 脓毒症（sepsis）是感染因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS），进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）。业已证明，脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程，其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节。微粒作为循环在外周血中微小的膜结合小囊泡，在血栓形成、炎症和血管应激病变中起着积极的作用。新近研究发现，微粒也参与了脓毒症凝血功能紊乱的发生发展。现就微粒的来源、生物学特性及其与脓毒症凝血功能紊乱的关系进行综述。; 殷冬梅李银平; 关键词：脓毒症微粒凝血功能紊乱

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究: 目的：从剂量-效应和时间-效应关系探讨脂多糖(LPS)对大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS-13)mRNA和蛋白表达的影响.方法：采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs,1周后按...; 郑贵军殷冬梅武子霞孙茜朱海云李银平; 文献传递

前凝血微粒与血管内环境的平衡被引量：6: 2009年; 血管细胞活化和凋亡时可释放前凝血微粒。微粒是动脉粥样硬化血栓形成的有害因子，来自循环的血小板、单核细胞或内皮的微粒水平与大多数心血管疾病危险因素相关，其水平升高预示着临床预后较差。此外，作为一个有价值的血管细胞损伤标志，微粒通过直接影响血管内皮或血液细胞，在动脉粥样硬化血栓形成过程中起关键作用。; 殷冬梅孙茜李银平

血必净注射液对脓毒症大鼠外周血组织因子微粒表达的影响被引量：8: 2009年; 目的观察血必净注射液对脓毒症发病过程中外周血组织因子微粒表达的影响。方法104只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（8只）、假手术组（32只）、脓毒症模型组（32只）、血必净治疗组（32只），后3组分别于术后6、12、24、72h取2ml抗凝血制备微粒标本，检测组织因子微粒表达水平的动态变化。结果CLP后6h外周血组织因子微粒表达达高峰，随时间延长逐渐降低，至72h仍高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。假手术组在24h组织因子微粒表达水平出现一个高峰，远远高于正常对照组（P〈0．05）。血必净注射液干预治疗后，外周血组织因子微粒表达水平术后6h即明显低于脓毒症组（P〈0．05或P〈0．01），72h微粒表达已恢复到正常水平。结论正常大鼠外周血内有少量微粒表达；脓毒症大鼠外周血内组织因子循环微粒表达水平显著升高；血必净注射液能明显降低循环微粒的水平。; 殷冬梅孙茜李银平董宁姚咏明; 关键词：脓毒症微粒血必净注射液

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殷冬梅

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