您的位置: 专家智库 > >

熊希凯

作品数:73 被引量:276H指数:11
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程政治法律更多>>

文献类型

  • 70篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 57篇医药卫生
  • 19篇生物学
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇政治法律

主题

  • 45篇组织化学
  • 30篇酶组织
  • 29篇酶组织化学
  • 14篇超微
  • 14篇超微结构
  • 10篇钉螺
  • 10篇细胞
  • 9篇缺血
  • 9篇肝脏
  • 8篇组织化学研究
  • 7篇小鼠
  • 6篇氧化氮
  • 6篇酶组织化学研...
  • 6篇肝脏影响
  • 6篇
  • 5篇一氧化氮
  • 4篇血吸虫
  • 4篇一氧化氮合酶
  • 4篇肾脏
  • 4篇吸虫

机构

  • 47篇同济医科大学
  • 23篇华中科技大学
  • 7篇江苏省血吸虫...
  • 4篇同济医科大学...
  • 3篇同济医科大学...
  • 3篇湖北民族大学
  • 2篇湖北省中医院
  • 2篇湖南省人民医...
  • 2篇中国疾病预防...
  • 2篇黄石市三医院
  • 2篇黄石高等专科...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇江汉大学
  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇中日友好医院
  • 1篇湖北民族学院
  • 1篇佛山市中医院
  • 1篇湛江中心人民...
  • 1篇江苏省药物研...

作者

  • 73篇熊希凯
  • 34篇张艳
  • 10篇董大翠
  • 10篇陈艳贤
  • 8篇梁幼生
  • 5篇梅方雄
  • 4篇张明溪
  • 4篇戴建荣
  • 4篇余海波
  • 3篇肖荣炜
  • 3篇蔡秋云
  • 3篇唐望先
  • 3篇周晓农
  • 3篇张艳
  • 3篇章锡平
  • 3篇顾远清
  • 3篇朱清华
  • 2篇武忠弼
  • 2篇李绍白
  • 2篇蓝鸿钧

传媒

  • 35篇中国组织化学...
  • 5篇中国血吸虫病...
  • 4篇解剖学报
  • 2篇动物学杂志
  • 2篇中国人兽共患...
  • 2篇同济医科大学...
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇现代康复
  • 1篇中国寄生虫病...
  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇湖南医学
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇工业卫生与职...
  • 1篇法医学杂志
  • 1篇黄石高等专科...
  • 1篇湖北民族学院...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇局解手术学杂...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 5篇2002
  • 6篇2001
  • 7篇2000
  • 11篇1999
  • 3篇1998
  • 5篇1997
  • 10篇1996
  • 6篇1995
  • 4篇1994
  • 3篇1992
  • 3篇1991
  • 2篇1990
  • 3篇1989
  • 1篇1986
73 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝炎平对大鼠慢性肝损害保护作用的酶组织化学研究
1998年
中药肝炎平是我校肝病研究所在多年中西医结合治疗实践中总结出来的一组方剂。我们已观察肝炎平对D-Ga1N所致的急性肝损害有保护作用。为了研究肝炎平对慢性实验性肝硬化是否有保护作用,我们采用了CCL4所致大鼠肝硬化模型,观察了肝炎平对其保护作用。结果表明:肝炎平可提高NOS、CCO活性、降低MAO、ACP的活性,对保护肝脏有较好的作用。
唐望先杜荔菁但自力张文英张艳余海波熊希凯
关键词:肝炎平四氯化碳肝硬化酶组织化学
心脏顿抑症酶组织化学、超微结构及心功能观察
1995年
选择10条犬,体重18kg±2kg,建立心肌顿抑症之一——低温全心缺血模型,观察有心肌保护液灌注区和无心肌保护液灌注区(阻断左前降支)心肌酶组织化学、超微结构和全心功能改变。酶组织化学表明,无灌区及右室SDH活性降低,LDH活性增强;而灌注区SDH活性明显增强。Mg ̄(++)-ATPase在右室活性较弱,在左室无灌区及灌注区均增强。ACP在左右心室均正常,ALP活性较弱。电镜提示右室及无灌区呈轻度缺血损伤,灌注区基本正常。血流动力学结果提示左右室功能均不同程度受抑(分别降低47%和22%)。
付新平熊希凯张凯伦邵友梅冯汉萍叶世铎
关键词:心肌顿抑心肌缺血酶组织化学超微结构心功能
镉对大鼠肾脏损害的组织学及组织化学观察被引量:3
1996年
用组织学及组织化学方法观察大鼠长期饮用含镉水(含镉300mg/L,饮6个月)对肾脏的毒性作用。结果:与正常组大鼠比较,饮含镉水组大鼠肾近曲小管的琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶的活性及糖原明显降低,乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性明显增强。提示长期饮用含镉水对肾小管的结构和功能有明显的损害。
杨长华熊希凯张明溪
关键词:镉中毒肾损害近曲小管组织化学
钉螺一氧化氮合酶分布的酶组织化学研究被引量:21
2001年
目的 定位研究一氧化氮合酶 (NOS)在日本血吸虫中间宿主—钉螺体内分布及活性。方法 用还原型尼可酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸硫辛酰胺脱氢酶 (NADPH- d)酶组织化学技术 ,对钉螺软体的整体连续切片作系统观察。结果 头足部肌纤维间含丰富 NOS阳性神经元 ;中枢神经节纤维区、心脏壁、雌雄生殖细胞、咽管等呈 NOS强阳性 ;腮管壁呈 NOS阳性。结论  NO作为重要生物信使 ,直接参与钉螺神经肌肉运动。
梁幼生戴建荣朱荫昌周晓农张艳熊希凯黄轶昕杭盘宇
关键词:钉螺一氧化氮合酶NADPH-D酶组织化学灭钉螺
甲状腺素对人体缺血/再灌注心肌能量代谢酶影响的定性定量研究
1999年
用酶组织化学方法检测了缺血/再灌注心肌LDH、CCO、SDH、Ca-ATPase 活性; 分组研究甲状腺素(TH) 对围术期心肌能量代谢的影响。结果: 用药组SDH、CCO、Ca-ATPase 的活性比对照组增高, 两组LDH无差异; 对照组1 例死亡, 术前、术中、术后SDH、CCO、LDH、Ca-ATPase 的活性显著降低。结论: 术前补充TH, 可提高心肌的有氧代谢, 能量合成, 促进心功能; 如果术前能了解心肌各酶活性,
张成立孙宗全蔡俊坚蓝鸿钧张艳付平董念国熊希凯
短暂性缺血对小脑皮质影响的组织化学研究被引量:3
2001年
为了探讨全脑短暂性缺血对小脑皮质蒲肯野细胞的影响 ,实验用组织化学方法对家兔全脑缺血 5分钟 (B组 )、 10分钟 (C组 )及缺血再灌 (D、 E组 )后蒲肯野细胞的酶组织化学变化进行了观察。结果显示 ,缺血 10分钟及缺血再灌后蒲肯野细胞的 SDH、Mg2 + - ATP活性及 PAS反应均降低 (P<0 .0 5 ) ,L DH增高 (P<0 .0 1)。结果提示家兔全脑缺血
李仁顾远清陈显斌李昊刘爱民熊希凯吴刚
关键词:短暂性缺血小脑皮质组织化学研究脑缺血
铝对肝、肾、心、脑所致损害的实验研究被引量:11
1992年
240只Wistar大鼠,体重(150~300g)分为四组,A组(正常对照)60只、B组(柠檬酸组)60只每天给AlCl_3与柠檬酸盐混合饲料(按1:11)、C组和D组各60只,每天被摄入含500ppm/kg、2500ppm/kg的Alcl_3混合饲料,分别在3个月、6个月、12个月后处死,然后观察铝对其肝、肾、心肌、脑影响的组织化学及超微结构等变化。组织化学结果显示:上述器官的SDH、Mg^(2+)—ATPase、ChE、G-6-Pase的活性及糖原(PAS反应)C组及D组明显低于A组。而LDH及ACP活性较A组高(P<0.01)。超微结构变化为C组与D组的肝、肾、心肌、脑细胞内线粒体及内质网受损,大鼠神经细胞变性,而且突触囊泡聚积在突触前膜;A组(正常组)没有上述变化。同时铝沉积于脉络丛和神经细胞内。综上所述,铝可造成肝、肾、心肌、脑细胞的功能和结构的损害。
熊希凯陈艳贤朱清华董大翠章锡平张艳梁杏兰
关键词:组织化学超微结构
大鼠舌乳头酶组织化学及扫描电镜的研究被引量:2
2001年
实验采用酶组织化学法和扫描电镜对大鼠舌乳头的酶活性及其表面结构进行了观测。结果表明 :大鼠舌菌状乳头和轮廓乳头的味蕾处 Mg2 + - ATPase为强阳性反应 ( ) ,Ch Ease为中等阳性反应 ( )。使用 Ch E+Ag+染色方法显示 ,味蕾含有丰富的神经末梢。结果提示
张艳熊希凯
关键词:舌乳头酶组织化学扫描电镜菌状乳头味蕾
不同食物饲养幼鼠对肝组织化学影响的观察
1999年
实验采用刚断乳的幼鼠20 只, 分为两组喂养, 每组10 只, 对照组和普通饲料喂养(简称A 组),另一组用奶粉喂养(简称B组)。分别喂养20天后, 对其肝组织化学进行了分组定性对比观察。结果显示:A 组肝细胞糖原PAS反应, SDH、ChE活性高于B组, 分别为强阳性(), 而B组LDH, AKP活性比A组强, 分别为强阳性及最强阳性 (, )。
顾远清张艳熊希凯陈显兵
关键词:奶粉组织化学幼鼠小白鼠
阻断肝门静脉或肝动脉对肝的损害
1994年
肝由肝动脉和门静脉双重供血,长期以来人们对于这二血管在维持肝的正常机能中各起怎样的作用十分关注,并试图弄清各循环因子的相对意义。正常肝动脉血约占肝血流量的1/3,供给肝所需氧的50%,其余来自门静脉。门静脉的血流相对比较稳定,当肝动脉血流被阻断后。
陈艳贤梅方雄熊希凯
关键词:门静脉动脉阻断
共8页<12345678>
聚类工具0