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甘草总黄酮及其成分异甘草素调控M2型巨噬细胞极化的机制研究被引量：7: 2015年; 考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对M2型巨噬细胞的调控机制。利用IL-4(60μg·L-1)诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6 h为M2型巨噬细胞。TFRG及ISL在Trans-well小室迁移实验中减弱因M2型巨噬细胞导致乳腺癌4T1细胞的体外迁移力提高。TFRG和ISL呈剂量依赖性抑制精氨酸酶1(Arg-1)在基因和蛋白水平的表达,并提高血红素加氧酶1(HO-1)的基因表达,同时提高诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达,提高microRNA-155及其靶基因之一SHIP1的表达,并降低信号转导及转录活化因子3和6(STAT3/6)蛋白磷酸化水平。TFRG及其成分ISL是甘草抑制巨噬细胞向M2表型极化的活性组分和成分,部分通过调控miR155和STAT信号通路,影响Arg-1等M2型特征物的表达而抑制巨噬细胞M2表型极化后提高的乳腺癌细胞体外迁移力。; 王原来谭希杨晓露李晓芸卞卡章丹丹; 关键词：甘草总黄酮异甘草素巨噬细胞

甘草总黄酮及其成分双向调控巨噬细胞表型极化的实验研究: 目的:　　考察甘草总黄酮(TFRG)及异甘草素(ISL)对于极化的M1和M2型巨噬细胞的双向调控机制。　　方法:　　1)利用白介素4(IL-4)60ng/mL诱导鼠源RAW264.7巨噬细胞6H、乳腺癌条件培养基(4T1...; 王原来; 关键词：甘草总黄酮巨噬细胞活性组分

百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究被引量：4: 2016年; 目的考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制。方法利用白介素4(IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)m RNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、i NOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响。结果百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧。百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高i NOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平。结论百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速。; 徐元谭希王原来谢思楠章丹丹; 关键词：黑种草子巨噬细胞

黑种草子抑制乳腺癌细胞增殖的组分筛选及机制分析被引量：5: 2013年; 目的结合体外筛选确定黑种草子抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的有效组分并进行初步的机制分析。方法通过有机溶剂萃取和大孔树脂富集获得黑种草子各提取物,结合体外MTT法筛选黑种草子的各提取物中对4T1细胞具增殖抑制作用的有效组分;集落形成法考察有效组分对细胞集落形成的影响;Western Blot法考察黑种草子有效组分干预前后4T1细胞中p-JAK2的蛋白表达。结果黑种草子总黄酮(相对含量为60.19%)抑制4T1细胞增殖的IC50为最低,同时呈剂量依赖性抑制4T1细胞的集落形成,并下调细胞中p-JAK2的蛋白表达。结论黑种草子总黄酮是黑种草子抑制乳腺癌4T1细胞增殖和集落形成的有效组分,部分是通过抑制JAK/STAT信号转导通路中关键蛋白的磷酸化而发挥抗增殖效果的。; 王原来杨晓露卞卡章丹丹; 关键词：黑种草子乳腺癌抑制增殖 JAK2 STAT3信号通路

肿瘤中巨噬细胞表型极化的调控机制及中药干预的研究进展被引量：8: 2015年; 巨噬细胞具有异质性和多样性,可随所在的器官微环境和生理病理条件极化成不同的表型。M1经典性激活和M2替代性激活是巨噬细胞表型极端化后的2个主要亚群,分别表达不同的表面受体,分泌不同的细胞因子、趋化因子,受转录和表观遗传水平各个信号通路的调控,并在肿瘤发展中行使不同的功能,而中药有可能通过调控巨噬细胞表型极化而改善微环境。目前对于巨噬细胞极化途径产生的特异性标志和极化的分子机制尚在研究进程中,该文就目前国内外对于巨噬细胞表型极化和调控机制的研究进展进行综述及对中药干预进行展望。; 王原来卞卡章丹丹; 关键词：巨噬细胞肿瘤

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王原来