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王海军

作品数:3 被引量:6H指数:2
供职机构:河北大学附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇肌细胞
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇平滑肌细胞增...
  • 2篇细胞
  • 2篇ANG
  • 2篇KR
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管成形
  • 1篇血管成形术
  • 1篇血管成形术后
  • 1篇血管成形术后...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇再狭窄
  • 1篇增殖

机构

  • 3篇河北医科大学
  • 3篇河北大学

作者

  • 3篇刘玉
  • 3篇王海军
  • 3篇李爱英
  • 3篇韩梅
  • 1篇李楠
  • 1篇温进坤

传媒

  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖被引量:2
2011年
KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.
刘玉王海军李爱英韩梅
关键词:血管平滑肌细胞
Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移被引量:4
2012年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。
刘玉王海军温进坤李爱英李菁菁韩梅
关键词:血管平滑肌细胞增殖血管成形术后再狭窄动脉粥样硬化CELLS
Krüppel样因子5介导血管平滑肌细胞的增殖和迁移
2012年
Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)是KLF家族中与胚胎发育、细胞增殖和肿瘤发生密切相关的转录调节因子。为观察KLF5在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移活性中的作用,通过构建KLF5腺病毒表达载体并感染细胞以过表达KLF5或用特异性siRNA敲低KLF5,用MTT、流式细胞术以及免疫细胞化学染色和伤口愈合实验检测其对VSMCs增殖和迁移活性的影响。结果发现,KLF5过表达可加速细胞由G0/G1期向S期转变,促进细胞增殖和迁移;反之,敲低KLF5后细胞增殖活性明显低于转染无关序列NS-siRNA对照组细胞,G0/G1期细胞数所占比例增多,S期细胞数所占比例减少,VSMCs迁移活性也明显降低。结果表明KLF5可参与介导VSMCs的增殖和迁移。
刘玉王海军李爱英李楠韩梅
关键词:增殖迁移血管平滑肌细胞
共1页<1>
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