王科霖
- 作品数：3 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 机动车尾气污染对学龄儿童肺功能及炎症因子水平的影响被引量：15
- 2009年
- 目的探讨机动车尾气污染区域的健康学龄儿童污染物暴露与肺功能、炎症因子之间的关系,为研究机动车尾气暴露对学龄儿童的健康影响提供科学依据。方法选择距离交通干道约30m的某小学及符合研究条件的50名学龄儿童作为研究对象,展开时间序列专门小组研究。在靠近教学区的操场内设立一个区域监测点,于2008年5月和11月各进行连续5d的区域NOx、NO2、SO2、O3、PM2.5污染水平在线监测,并使用只读便携式仪器连续3d监测具有代表性的学龄儿童活动点(课堂教学区、课外活动区、上学路上)的NO2、SO2、O3、PM10污染水平以及对个体暴露污染后学龄儿童的健康效应进行一次测量。结果研究区域以机动车尾气污染为主。11月肺功能指标FVC%低于5月,且有统计学意义(P=0.02),NO2与FVC%呈负相关且具有统计学意义(P=0.04)。11月IL-2、IL-6、IL-8水平低于5月,而11月IL-4、TNF-α水平高于5月,个体暴露与IL-2、IL-6、IL-8呈负相关关系,其中与IL-6的相关性最强(βPM10=-0.62,βNO2=-0.62,βO3=-0.64,βSO2=-0.63),且有统计学意义(P<0.01);与IL-4、TNF-α呈正相关关系,其中在PM10与IL-4、TNF-α的关系中,与TNF-α的相关系数最强(β=0.65),而NO2、O3、SO2与IL-4、TNF-α的关系中,则与IL-4的相关系数最大(βNO2=0.69,βO3=0.74,βSO2=0.74),且均有统计学意义(P<0.01)。结论健康学龄儿童肺功能的降低与机动车尾气污染暴露有关,外周血炎症因子IL-4、IL-6、TNF-α改变与机动车尾气污染关系明显。
- 谭强宋宏陈穗梅张建华何凌燕陈伯宁于莹莹张秋丽王科霖
- 关键词：空气污染机动车尾气儿童
- 呼吸上皮细胞在臭氧气液界面暴露后的氧化损伤效应研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨臭氧(ozone,O3)对人呼吸上皮细胞(human respiratory epithelial cells,BEAS-2B)的氧化损伤效应及氧化损伤与炎症效应分子分泌的关系。方法利用完全融合并分化完全的人呼吸上皮细胞及petri-PERM透气培养皿建立臭氧体外暴露系统,设立对照(无菌空气)组和高(0.50 mg/m3)、低剂量(0.16 mg/m3)臭氧暴露组以及低剂量(0.16 mg/m3)臭氧暴露+N-乙酰半胱氨酸(NAC,0.01 mol/L)保护组,分别培养1、8 h。测定细胞内GSH、GSSG含量和SOD活力以及细胞培养上清液中IL-2和NO浓度,并观察细胞形态。结果与对照组比较,低剂量和高剂量臭氧暴露组BEAS-2B细胞内GSH/GSSG值较低,细胞内SOD活力以及细胞培养上清中NO和IL-2浓度较高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与低剂量臭氧暴露组比较,低剂量臭氧暴露+NAC保护组BEAS-2B细胞内GSH/GSSG值较高,细胞内SOD活力以及细胞培养上清中NO和IL-2浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。低剂量臭氧暴露+NAC保护组与对照组BEAS-2B细胞内GSH/GSSG值和SOD活力以及细胞培养上清液中IL-2和NO浓度间比较,差异均无统计学意义。在细胞形态上,随着臭氧暴露浓度的升高,BEAS-2B死亡细胞数明显增加,细胞变小变圆;而经NAC保护的细胞生长规则,排列紧密,与对照组基本一致。结论臭氧能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,改变细胞内氧化还原状态,并可能诱导支气管上皮细胞合成炎症介质参与气道炎症的启动;而抗氧化剂NAC可以抑制低剂量臭氧暴露对支气管上皮细胞的氧化损伤和炎症介质释放。
- 王科霖管东波宋宏
- 关键词：臭氧气液界面
- 临床医学8年制学生学习问卷调查与分析被引量：4
- 2010年
- 为保证8年制的教育质量,我们从2004年开始对414名8年制学生的心理状态及学生对教学管理、教学效果的反馈等方面进行了调查,以便及时发现办学过程中的问题,从而制定相应的改革措施,更好地完善8年制医学教育这项创新工程。
- 冼利青王科霖宁静
