王立娟
- 作品数：8 被引量：36H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心更多>>
- 发文基金：重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 解偶联蛋白-2在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用及其与核转录因子-κB的关系被引量：2
- 2010年
- 目的探讨解偶联蛋白-2(Uncoupling protein-2,UCP-2)在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗(Insulin-resistance,IR)中的作用及其与核转录因子-κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)的关系。方法将HepG2细胞分为正常对照组、软脂酸组(加0.25mmol/L软脂酸)、高胰岛素组(加100nmol/L胰岛素)、软脂酸+京尼平组(加0.25mmol/L软脂酸和10μmol/L京尼平),培养24h后,再用100nmol/L胰岛素刺激,分别于12h后测定培养液中葡萄糖、MDA、SOD、ALT、AST、GGT、TG的浓度;油红O染色法观察细胞的脂变情况;流式细胞术检测线粒体膜电位改变;30min后采用半定量RT-PCR及Westernblot法检测细胞IRS-2、UCP-2及NF-κB的表达水平。结果胰岛素作用12h后,细胞培养液中葡萄糖含量软脂酸组与高胰岛素组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。培养液中葡萄糖含量、ALT、AST、MDA、GGT、TG的含量及UCP-2和NF-κB的表达水平,软脂酸组均较正常对照组和软脂酸+京尼平组显著升高(P<0.05),软脂酸+京尼平组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。线粒体膜电位、SOD和IRS-2的水平,软脂酸组显著低于正常对照组和软脂酸+京尼平组(P<0.05),软脂酸+京尼平组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UCP-2在软脂酸诱导的肝脏胰岛素抵抗中起着重要作用,其机制可能与NF-κB有关。
- 王立娟管小琴刘琳唐袁婷朱良荣
- 关键词：解偶联蛋白-2胰岛素抵抗京尼平胰岛素受体底物-2核转录因子-ΚB
- 34例肝糖原累积病的临床病理观察被引量：2
- 2010年
- 目的:分析肝糖原累积病的临床病理表现,以提高对该病的认识。方法:34例确诊为肝糖原累积病患儿的临床资料,用光镜及电镜观察其肝活检组织的病理形态。结果:肝糖原累积病患儿临床主要表现为肝大,生长发育滞后,部分有低血糖表现;实验室检查可见低血糖,高乳酸血症,肝功能异常;肝穿刺活检光镜观察见肝细胞肿胀,呈植物细胞样镶嵌状排列;胞质内有大量红色粉尘样物,过碘酸希夫染色(Periodicacid-schiff,PAS)阳性证实其为糖原;电镜示肝细胞胞质内大量糖原沉积及大小不等脂滴形成。结论:肝糖原累积病发病隐匿,对临床不明原因的生长发育迟缓、肝脏肿大、有低血糖及酸中毒表现的患儿应疑诊本病。肝穿刺活检PAS染色及电镜观察对本病的确诊有重要意义。
- 刘琳管小琴王立娟赵瑞秋许红梅廖晓岗
- 关键词：糖原累积病肝脏婴幼儿
- 京尼平、维生素E对非酒精性脂肪肝体外模型中解耦联蛋白2及相关因子表达的影响被引量：9
- 2010年
- 本实验旨在探讨京尼平和维生素E对非酒精性脂肪肝的作用机理。采用软脂酸诱导L02细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪肝体外模型,用维生素E(VitE)、京尼平及两者合用干预72 h,观察L02细胞脂变程度、线粒体膜电位变化、检测解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达,UCP2、NF-κB和TNF-α蛋白水平表达,以及细胞上清生化水平。结果显示,京尼平和VitE两者合用时肝细胞脂变明显改善,线粒体跨膜电位升高,UCP2的mRNA和UCP2、NF-κB、TNF-α蛋白表达下调(P<0.05),细胞上清中TG、GGT、AST、ALT及MOD含量降低(P<0.05),SOD活力升高(P<0.05)。VitE与京尼平联合应用能显著缓解肝细胞脂肪变性。
- 刘琳管小琴王立娟唐袁婷
- 关键词：脂肪肝京尼平维生素E解耦联蛋白2核因子-ΚB
- 茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造模；茶多酚组9只，在模型组的基础上给予茶多酚0．25g／kg加入白酒中灌胃，7周后处死大鼠。同时培养人正常肝细胞株L02，分为5组：对照组常规培养；模型组：加入0．6％乙醇；预防组：先加入200μg／ml茶多酚培养3d后再加入0．6％乙醇培养；干预组：同时加入0．6％乙醇和200ug／ml茶多酚培养；治疗组：先加入0．6％乙醇培养3d后再加入200μg／ml茶多酚培养。各组细胞均以7d为周期传代，处理4周。实验重复3次。光镜观察肝细胞改变，分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量，RTPCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子（IκB）表达；凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化。结果NF-κB mRNA表达：对照组为0．53±0．01、模型组为1.15±0．03、茶多酚组为0．58±0．16，模型组明显高于对照组和茶多酚组，F=2431．117，P〈0．01，差异有统计学意义。大鼠肝组织NF-κB活性：模型组DNA染色：1410．78±22．19，蛋白染色：1426．08±33．15，对照组DNA染色：419．84±8．32，蛋白染色：419．99±7．06，模型组NF-κB活性比对照组强，P〈0．01，差异有统计学意义。茶多酚DNA染色：669．85±41．34，蛋白染色：675．35±18．27，较模型组减弱，尸〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB mRNA表达，对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0．56±0．01、0．76±0．03、0．60±0．03、0．59±0．01、0．59±0．01，预防组、干预组、治疗组比模型组降低，F=46．353，P〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组DNA染色分�
- 唐袁婷管小琴刘莉刘琳王立娟
- 关键词：肝疾病酒精性茶多酚
- 小儿遗传代谢性肝病的临床病理分析被引量：11
- 2010年
- 目的通过分析遗传代谢性肝病患儿的临床病理资料,并结合相关文献及临床病例资料,以对小儿遗传代谢性肝病有更进一步的认识。方法收集2005年6月至2008年12月以肝大、黄疸等为主要临床表现,考虑为遗传代谢性疾病的患儿36例,肝穿刺做光镜及电镜观察活检组织的病理形态。结果遗传代谢性肝病患儿均表现为不同程度的黄疸、肝大、肝酶增高等症状。实验室检查可见大部分患儿有不同程度的肝功能损害,肝穿刺活检组织均显示不同程度的肝细胞损害及各自相应的特征性病变。诊断肝糖原累积病27例,肝豆状核变性5例,尼曼-匹克病2例,Dubin-Johnson综合征1例,异染色性脑白质营养不良1例。结论小儿不明原因的肝大、黄疸、肝功能损害时要考虑小儿遗传代谢性肝病可能,肝穿刺活检病理观察是重要诊断手段之一。
- 王立娟管小琴刘琳赵瑞秋廖晓岗
- 关键词：遗传代谢性肝病病理形态肝活检儿童
- 抵抗素对脂肪变性肝细胞核因子κB和肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨抵抗素（resistin）对脂肪变陛肝细胞脂质代谢及核因子κB（NF—κB）、肿瘤坏死因子（TNF）α表达的影响。方法选用软脂酸诱导L02细胞脂肪变性模拟非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）体外模型。分C组（正常对照组），P组（模型组：软脂酸20μg／ml）及分别加入重组人抵抗素50μg／L的CR组和PR组。各组给予相应处理72h后，观察细胞的脂肪变并测定细胞培养上清液中甘油三酯（TG）、ALT、AST及γ谷氨酰转移酶（GGT）的浓度；采用半定量RT-PCR及Westem blot法检测细胞胰岛素受体底物2（IRS-2）、NF—κB、TNF-α的基因及蛋白表达水平。根据资料不同应用方差分析或t检验进行统计学分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果P组、CR组及PR组细胞培养上清液中TG、ALT、AST、GGT的浓度明显高于C组。分别与C组比较，P组、CR组及PR组NF—κBmRNA相对表达量0．54±0．04、0．604-0．04及1．00±0．06，与C组的0．10±0．01比较，f值分别为17．64，22．03，26．06，TNF-αmRNA相对表达量0．58±0．04、0．61±0．06及1．05±0．09，与C组的0．33±0．06比较，t值分别为5．67，5．38，11．64，相对表达量明显升高，而IRS-2mRNA（t值分别为8．19，9．23，20．93）明显降低，且P值均〈0．05，差异有统计学意义。P组与CR组间比较，t值分别为1．75，0．58，2．14，P值均〉0．05，差异无统计学意义。蛋白质表达变化趋势与mRNA变化趋势相一致。结论抵抗素可能通过NF-κB依赖途径对肝细胞脂肪变性胰岛素抵抗发挥促炎作用，从而促进NAFLD的发生与发展。
- 祁明美管小琴朱良荣王立娟刘琳杨云鹏
- 关键词：脂肪肝非酒精性抵抗素NF-ΚB肿瘤坏死因子Α
- 抵抗素在非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨抵抗素(Resistin)在非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)中的作用。方法采用改良高脂饲料喂养大鼠建立NAFLD IR大鼠模型,以基础饲料喂养的大鼠作为对照组。分别于开始造模后6、8、10周分别采集2组大鼠血清及肝脏组织,测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)含量,并计算胰岛素敏感性指数(Insulin sensitivity index,ISI);HE染色观察肝脏病理学改变;RT-PCR和Western blot检测肝组织中胰岛素受体底物-2(Insulin receptor substrate-2,IRS-2)、抵抗素(Resistin)和核因子(NF-κB)基因的mRNA转录水平和蛋白的表达水平,并进行相关性分析。结果改良高脂饲料喂养的大鼠一般状况发生改变,显示模型复制成功;TG、TC、ALT和AST值的测定及肝组织学检查证实模型组大鼠存在高血脂和肝功损害,且有IR的现象存在;与对照组比较,模型组Resistin和NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显增高,且呈时间依赖性(P<0.05),Resistin与NF-κB的表达呈正相关;IRS-2的mRNA转录水平和蛋白表达水平逐渐下降,且呈时间依赖性(P<0.05),与Resistin的表达呈负相关。结论 NAFLD中IR的发生可能与胰岛素信号通路有关,涉及其始动因素IRS-2的减少和Resistin的增加。Resistin不仅能抑制IRS的磷酸化而影响胰岛素上游信号的正常传导,还可能通过激活NF-κB抑制其下游通路的传导,而加重IR反应。
- 朱良荣管小琴祁明美王立娟
- 关键词：脂肪肝抵抗素胰岛素信号通路胰岛素受体底物-2胰岛素抵抗
- UCP-2在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用及机制探讨
- 目的:
1、探讨LJCP-2在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗中的表达及其作用。
2、探讨UCP-2在软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用机制。
方法:
1.用含10％胎牛血清的164...
- 王立娟
- 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗软脂酸葡萄糖氧化酶法
- 文献传递
