王艳红
- 作品数：6 被引量：24H指数：1
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制
- 2009年
- 目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎（AP）的治疗作用以及可能的机制。方法3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型，数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组，每组30只。α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1mg／kg体重，生理盐水组注射等量生理盐水。分别于术后1、3、6、9、12h处死大鼠，检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平，观察胰腺病理改变，测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果AP组胰腺水肿、粘连、坏死，腹腔内可见血性腹水。术后6hAP组血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（2211．0±547．4）U／L、（174．8±7．9）ng／ml、（49．3±8．0）ng／ml和（32．2±5．9）U／mgprot，较假手术组的（160±23）U／L、（6．5±1．1）mg／ml、（13．9±3．4）mg／ml、（16．2±3．2）U／mgprot明显升高（P〈0．05）；胰腺组织SOD活力为（38．5±9．5）U／mgprot，显著低于假手术组（56．7±6．6）U／mgprot（P〈0．05）。α-硫辛酸6h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（1478±642）U／L、（164．8±6．2）ng／ml、（37．5±3．9）ng／ml和（20．2±8．4）U／mgprot，较AP组显著降低（P〈0．05）；胰腺组织SOD活力为（66．0±8．6）U／mgprot，较AP组显著升高（P〈0．05）。结论AP发病与氧化应激有关，抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用，其机制可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性有关。
- 王艳红冯志杰魏亚宁
- 关键词：胰腺炎硫辛酸超氧化物歧化酶丙二醛
- α-硫辛酸对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其抗氧化机制的研究
- 目的探讨急性胰腺炎(AP)时超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α、 ICAM-1水平及 COX-2的表达情况,以及抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)的干预作用,进一步研究氧化应激在 AP 发病机制中的...
- 王艳红冯志杰
- 文献传递
- α-硫辛酸对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其抗氧化机制的研究
- 王艳红冯志杰
- α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制
- 目的:探讨抗氧化剂α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用以及可能的机制。方法:3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备急性胰腺炎大鼠模型,随机分为...
- 王艳红冯志杰
- 关键词：急性胰腺炎Α-硫辛酸丙二醛肿瘤坏死因子-Α细胞间粘附分子-1
- 文献传递
- 急性胰腺炎与氧化应激被引量：24
- 2007年
- 氧化应激是在机体内活性氧生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接通过信号转导通路引起细胞的损伤,是许多疾病的病因,同时又是许多疾病发生、发展的结果.研究表明,氧化应激在急性胰腺炎的发病中发挥重要作用,还与胰腺炎时胰腺外器官,如心、肝、肺、肾、消化道等的损伤有密切联系.氧化应激产生大量的活性氧和活性氮,引起炎症反应及微循环障碍,通过不同途径引起细胞坏死或凋亡,造成胰腺及其他脏器的功能障碍甚至衰竭.抗氧化剂可减少氧自由基的产生或直接清除机体产生的氧自由基,并增强机体的抗氧化能力,对急性胰腺炎具有较好的治疗作用.
- 王艳红冯志杰郝晓
- 关键词：急性胰腺炎氧化应激抗氧化剂
- α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制
- 王艳红冯志杰
