王迎春
- 作品数：41 被引量：100H指数：5
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：大连市医学卫生科学研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血清和外周血单个核细胞内乙肝病毒核酸及细胞因子检测的临床应用研究
- 王迎春张志超张凯军刘春英夏运梅周庆华唐世刚夏允于庆功吕梅舒敏王伟王飞王媛媛刘凯南
- 本研究是2006年大连市卫生局立项课题。我国HBeAg阴性慢性乙肝占慢性乙肝患者的30%～50%左右，其主要发病机制是HBV感染所致的免疫功能紊乱，但确切机制尚不清楚。PBMC是免疫细胞的集合体，HBV感染PBMC与感染...
- 关键词：
- 关键词：乙肝病毒细胞因子
- 外周血单个核细胞内HBV-DNA定量检测及其意义被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)、HBeAg阴性乙型肝炎肝硬化(CIH)及HBeAg阴性乙型肝炎后肝细胞癌(HCC)患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)内HBV-DNA的感染情况及其临床意义。方法:采用荧光定量PCR技术检测65例HBeAg阴性CHB、48例HBeAg阴性CIH及32例HBeAg阴性HCC患者血清中和PBMC内HBV-DNA的含量。结果:三组血清中HBV-DNA含量CHB组明显高于CIH组及HCC组(P<0.01),三组PBMC内HBV-DNA含量,差异无统计学意义;三组血清中HBV-DNA的阳性率,差异无统计学意义,PBMC内HBV-DNA的阳性率,CIH组及HCC组明显高于CHB组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:HBV感染PBMC在HBeAg阴性慢性肝炎慢性化及向肝细胞癌转化过程中起一定作用,检测PBMC内HBV-DNA作为临床预测CIH及HCC发生的风险指标。
- 王迎春张凯军
- 关键词：肝细胞癌乙型肝炎病毒
- HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清细胞因子与HBV DNA的检测被引量：2
- 2007年
- 目的探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎慢性化过程中细胞因子的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测52例HBeAg阴性慢乙肝患者血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β1水平及荧光定量PCR（FQ-PCR）技术检测血清中HBV DNA含量。结果HBeAg阴性慢乙肝组IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β1水平均显著高于对照组（P值〈0.05或P〈0.01）。中度组IL-4和TGFβ1水平显著高于轻度组（P均〈0.05）,IFN-γ和IL-10水平2组差异无统计学意义;重度组IFN-γ、IL-4和TGFβ1水平显著高于中度组（P值分别〈0.01、〈0.05、〈0.05）,IL-10水平2组差异无统计学意义。HBV DNA阳性组IFN-γ水平显著低于HBV DNA阴性组（P值〈0.01）,IL-4和TGFβ1水平显著高于HBV DNA阴性组（P值均〈0.05）,IL-10水平2组差异无统计学意义。结论HBeAg阴性慢乙肝患者体内存在免疫功能调控失调,IFN-γ、IL-4、IL-10和TGF-β1均参与了HBeAg阴性慢乙肝的病理生理过程。
- 王迎春张志超张凯军夏允刘凯南
- 关键词：白细胞介素4白细胞介素10转化生长因子Β
- 丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝细胞SIRT3/FOXO1信号通路的调控
- 研究目的和背景NAFLD是由多种因素导致的肝细胞内脂质蓄积过多的慢性进展性疾病,氧化应激是NAFLD向NASH发展的关键因素,细胞内过氧化物蓄积引发线粒体功能障碍、炎症反应、细胞凋亡等。SIRT3是一种定位于线粒体的NA...
- 王迎春陈小青
- 文献传递
- 曲古抑菌素A对人肝癌细胞增殖凋亡影响及其机制的探讨被引量：2
- 2013年
- 目的:观察曲古抑菌素A(TSA)对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖凋亡及细胞周期的影响,探讨其作用机制。方法:设TSA处理组和对照组。光镜观察细胞形态;噻唑蓝(MTT)比色法检测增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期变化;RT-PCR法检测HDAC1mRNA的表达。结果:TSA处理组细胞增殖减慢,形态改变,增殖抑制作用呈明显剂量和时间依赖关系,同一浓度下,24h的抑制效果最佳;FCM检测结果显示,不同浓度TSA作用24h后,细胞凋亡率明显升高,早期凋亡率由8.72%升至18.22%(P=0.026),TSA处理后,G0/G1期细胞明显增加,由28.97%升至52.31%(P=0.043),S期细胞由26.01%升至34.28%(P=0.051),G2/M期细胞由45.02%降至13.41%(P=0.036),细胞被阻滞于G0/G1期;RT-PCR法检测结果显示,HDAC1mRNA的表达明显减少,由0.34±0.02降至(0.11±0.01),P=0.020。结论:TSA对SMMC-7721有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与抑制HDAC1的活性,下调HDAC1mRNA表达及阻滞细胞周期有关。
- 王迎春刘炎芳邢兰花杨旭李小欢
- 关键词：肝细胞细胞周期增殖组蛋白去乙酰化酶1
- 非酒精性脂肪性肝病与血清维生素D及骨密度的关系被引量：7
- 2019年
- 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与维生素D及骨密度的关系。方法选取2018年5月-2019年3月于大连大学附属中山医院住院及门诊就诊的NAFLD患者180例为NAFLD组,另选取年龄及性别相匹配的健康体检者180例为对照组。比较2组维生素D、骨密度、骨代谢生化标志物[β胶原降解产物(β-CTX)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)、骨钙素(OC)]的差异。正态分布的计量资料2组间比较采用独立样本t检验,非正态分布采用Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较采用χ^2检验。相关性采用Spearman秩相关分析;采用二项分类logistic回归分析NAFLD的相关危险因素。结果 NAFLD组25(OH) D[13.06(10.73~19.77) ng/ml vs 19.88(12.56~22.60) ng/ml,Z=-1.37,P=0.041]、L1-4骨密度[0.87(0.83~1.05) g/cm^2vs1.05(0.92~1.21) g/cm^2,Z=-2.17,P=0.034]、股骨颈骨密度[(0.76±0.21) g/cm^2vs(0.84±0.51) g/cm^2,t=2.02,P=0.015]、P1NP[45.40(33.35~58.02) ng/ml vs 67.39 (48.09~87.49) ng/ml,Z=-0.83,P=0.044]和OC[14.79 (11.64~18.87) ng/ml vs17.29(15.16~21.04) ng/ml,Z=-2.09,P=0.037]水平均明显低于对照组;β-CTX[354.75(186.32~526.57) pg/ml vs 287.67(164.10~497.76) pg/ml,Z=-1.04,P=0.027]水平明显高于对照组。NAFLD患者25(OH) D[(13.51±3.20) ng/ml vs(18.86±3.70) ng/ml,t=3.02,P=0.038]及L1-4骨密度[(0.75±0.24) g/cm^2vs(1.05±0.31) g/cm^2,t=2.17,P=0.035]、股骨颈骨密度[(0.71±0.18) g/cm^2vs(0.82±0.21) g/cm^2,t=2.25,P=0.042]在ALT>2倍正常值上限(ULN)组明显低于≤2×ULN组;25(OH) D、L1-4骨密度、股骨颈骨密度在CT诊断不同程度脂肪肝组间比较差异均无统计学意义(P值均> 0.05)。骨密度与HDL-C(r=0.232,P<0.05)呈正相关,与BMI(r=-0.271,P<0.05)、GLU(r=-0.242,P<0.05)、ALT(r=-0.375,P<0.05)、AST(r=-0.312,P<0.05)、LDL-C(r=-0.247,P<0.05)呈负相关。logistic回归分析结果显示,25(OH) D[比值比(OR)=1.113,95%可信区间(95%CI):1.023~1.210,P=0.013]、BMI(OR=0.676,95%CI:0.522~0.877,P=0.003)、GLU(OR=0.350,95%CI:0.139~0.882,P=0.026)是NAFLD的影响因素
- 曲玉蕾王迎春万金鑫
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病维生素D骨密度骨质疏松
- 辛二酰苯胺异羟肟酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞，给予不同浓度（2.5、5.0和7.5μmol/L）SAHA处理12~72h，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖；加入SAHA（5.0和7.5μmol/L）处理SMMC-7721细胞24h或48h，使用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化；采用RT-PCR法检测p53、bcl-2及bax基因mRNA水平；采用分光光度法检测Caspase-3蛋白表达。结果经5.0μmol/L SAHA处理细胞24h和48h时，细胞增殖率较对照下降了25.8%和28.8%，经7.5μmol/L SAHA处理细胞24h和48h时，下降了30.6%和48.6%；经5.0μmol/L或7.5μmol/L SAHA处理细胞24 h后，S期细胞从对照水平（24.33±0.17）%分别显著上升至（32.08±0.160）%和（33.96±0.20）%，（P=0.00），早期凋亡率均由（0.19±0.04）%显著上升至（1.67±0.59）%和（8.92±0.94）%，（P=0.03），而在48h后，S期细胞由（24.33±1.18）%分别显著上升至（32.25±0.53）%和（34.61±0.08）%，早期凋亡率由（0.19±0.04）%分别显著上升至（14.49±2.26）%和（26.23±0.55）%，（P=0.00）；SAHA能够上调p53、bax基因mRNA水平，下调bcl-2基因mRNA水平；经5.0μmol/L和7.5μmol/L SAHA处理细胞24h后，Caspase-3蛋白活性由对照水平（0.41±0.07）分别上升至（0.81±0.02），（P=0.01）和（1.09±0.21），（P=0.00），而在处理48 h后，Caspase-3蛋白活性由对照水平分别上升至（1.43±0.23）和（2.01±0.01），（P均=0.00）。结论 SAHA通过影响p53、bcl-2及bax凋亡相关基因水平及Caspase-3蛋白的活性，对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。
- 王迎春邢兰花杨旭孔维宗
- 关键词：肝癌细胞周期CASPASE-3CASPASE-3
- 老年人急性上消化道出血的诊断及药物选择被引量：2
- 2018年
- 急性上消化道出血（AUGIB）是消化科最常见急症之一,而年龄与上消化道出血密切相关,年龄越大,出血的程度越重、预后越差、病死率越高[1？2].由于我国人口老年化加剧,上消化道出血老年患者比例显著增加.而且与其他年龄段人群相比,老年人因心脑血管疾病高发及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术的广泛应用,多有长期服用抗血小板、抗凝药,导致抗栓治疗相关上消化道出血事件显著增加.老年人机体衰弱,合并有其他基础疾病,对缺血耐受性差,更容易出现多器官衰竭.
- 梁凯王迎春
- 关键词：胃肠出血急性病老年人上消化道出血
- 酒精性肝病的营养支持被引量：17
- 2014年
- 酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是由于大量饮酒所致的肝脏疾病,初期通常表现为脂肪肝,可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至发生肝功能衰竭。ALD的治疗原则是戒酒和营养支持,减轻ALD的严重程度;改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。合理的营养是防治疾病的物质基础,营养状况的好坏直接影响疾病的转归。
- 王迎春孔维宗
- 关键词：酒精性肝病营养评估营养支持
- 稳定抑制PAK2蛋白表达的HUH-7细胞株的建立被引量：2
- 2015年
- 目的为研究细胞周期相关因子PAK2在原发性肝癌中的作用,拟用shRNA干扰技术建立稳定抑制PAK2蛋白表达的HUH-7肝癌细胞系。方法用基因转染技术将人PAK2的3个shRNA片段分别克隆至慢病毒载体pHBLV-U6-ZsGreen-Puro,包装成病毒后利用脂质体将载体病毒转染至HUH-7细胞,利用G418筛选稳定表达shRNA的细胞。利用Real-time PCR和Western blotting方法分别鉴定转染细胞内PAK2的RNA及蛋白表达水平。结果sh1-PAK2 HUH-7、sh2-PAK2 HUH-7和sh3-PAK2病毒载体均可转染至HUH-7细胞系,且转染效率较高(>80%)。Real time-PCR结果显示,与对照组sh-cont比较,转染sh1-PAK2、sh2-PAK2和sh3-PAK可明显抑制HUH-7细胞内PAK2-mRNA的表达,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中sh2-PAK2和sh3-PAK2的干扰效果尤为明显,下调效率分别达68%和89%。Western blotting结果显示,转染sh3-PKA2细胞内PAK2的蛋白表达量较对照组sh-cont明显下调,其表达量为对照组sh-cont的14.4%。结论稳定抑制PAK2基因表达的肝癌细胞系shPAK2 HUH-7的建立为PAK2在肝癌细胞中的作用机制研究奠定细胞基础。
- 朴莲淑王福光于庆功王迎春王飞
- 关键词：原发性肝癌RNA干扰
