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TSH的一个新作用:通过上调肝脏HMG-CoA还原酶表达增加胆固醇水平: 目的本课题组前期研究表明肝细胞表达功能性TSH受体,本研究进一步观察TSH是否具有一个新的作用,即上调肝脏HMG-CoA还原酶的表达,增加肝细胞和血清总胆固醇水平。方法本研究分为体外和体内两部分实验。体外实验中,在无...; 田利民宁光李小英韩晓赵家军

亚临床甲状腺功能减退症和抑郁的相关性研究进展: 2023年; 亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH)是甲状腺功能的轻度受损。现有的多项研究提示SCH与抑郁的风险增加有关,但也有研究发现SCH与抑郁之间并没有相关性。因此,SCH与抑郁之间是否存在关联及二者的相互作用机制仍有争议。近年来,越来越多的证据表明,SCH患者常规使用左旋甲状腺素治疗的疗效依然不明确,并且甲状腺疾病的治疗对各种临床精神结果的影响尚无定论。本文就SCH与抑郁风险的相关性及其是否需要药物干预治疗等研究现状进行综述。; 张涛涛苏文秀田利民; 关键词：亚临床甲状腺功能减退症抑郁左旋甲状腺素

甲状腺功能减退与乳腺癌发病相关性的Meta分析被引量：3: 2018年; 目的系统评价甲状腺功能减退(甲减)与乳腺癌发病率的相关性。方法计算机检索Pub Med、CNKI、CBM等数据库,检索时限截至2017年10月,搜集甲减与乳腺癌发生率的相关性研究。采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入12个研究,总样本量为24 571例。Meta分析结果表明甲减患者发生乳腺癌的风险与甲状腺功能正常组差异不显著(OR=0.93,95%CI为0.84~1.03,P=0.16)。结论 Meta分析结果显示甲减和乳腺癌发生之间无明显相关性。本研究结论仍需在开展大量高质量、长期随访的RCT下予以证实。; 方媛李艳霞张坚孙晶田利民; 关键词：乳腺癌甲状腺功能减退甲状腺激素 META分析

初诊原发性甲减患者静息态脑功能的初步研究被引量：1: 2022年; 目的利用静息态分数低频振幅(fractional amplitude of low-frequency fluctuations,fALFF)技术探讨初诊原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者脑损害的神经病理生理机制。材料与方法对25名初诊未治疗的甲减患者(甲减组)和19名健康对照(健康对照组)行认知心理量表评定和头颅MRI扫描,用两样本t检验比较全脑fALFF值的组间差异,并与临床变量及认知心理评分行Pearson相关分析。结果甲减组蒙特利尔认知评估量表评分减低(P=0.009),汉密顿抑郁量表-24和汉密顿焦虑量表评分增高(P=0.013;P=0.041),其左侧枕下回、舌回和右侧梭状回、枕上回、脑岛、中央后回的fALFF值减低(GRF校正,体素水平P<0.005,团块水平P<0.05),其中左侧枕下回、舌回和右侧梭状回的fALFF值与认知评分呈正相关(r=0.514,P=0.009;r=0.468,P=0.018;r=0.400,P=0.048)。当体素水平阈值降至P<0.001时,左侧舌回fALFF仍显著减低,且与认知评分呈正相关(r=0.547,P=0.005),另外,甲减组甲状腺素与抑郁评分呈负相关(r=-0.363,P=0.005)。结论甲减患者存在认知功能受损、抑郁及焦虑状态。静息状态下,多个与认知功能及情绪密切相关脑区的自发性神经元活动减低,可能是甲减患者认知功能受损及情绪异常的重要神经病理生理机制。; 秦瑞赵莲萍赵莲萍邵菲菲邵菲菲郭茜田利民; 关键词：甲状腺功能减退症静息态功能磁共振成像

糖尿病前期干预措施及干预管理的应用进展被引量：14: 2022年; 糖尿病前期是介于正常血糖和糖尿病之间的一种中间状态,具有较高发展为2型糖尿病的风险。此阶段是一个可逆的过程,对该阶段进行早期干预能够有效降低2型糖尿病的发病风险,并降低糖尿病并发症的风险,是控制糖尿病及其并发症的关键。糖尿病前期干预措施包括生活方式干预及药物干预,以调整饮食和增加运动为主的生活方式干预能够减轻体质量,降低全因死亡率、新血管疾病相关病死率以及微血管并发症;药物干预所使用的药物包括二甲双胍、吡格列酮、西格列汀、阿卡波糖等,能够有效降低糖尿病前期向糖尿病发展的进程。现有糖尿病前期人群干预管理模式主要包括个人管理、家庭参与式管理、社区管理以及移动电子设备管理等,能够有效降低糖尿病前期转化为糖尿病的风险,为糖尿病前期的管理提供了新的参考。; 胡鑫鑫魏晋红田利民; 关键词：糖尿病前期干预措施

氧化型低密度脂蛋白诱导人肝窦内皮细胞LOX-1的表达及其作用机制的研究: 目的:探讨植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 (Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)在人肝窦内皮细胞(Human hepaic ...; 王云芳刘静权金星田利民许衍甲张琦牛瑞兰

糖尿病患者瘦素性激素骨代谢相关关系的临床研究: 刘静田利民郭茜; 该研究检测2型糖尿病患者LEP、CT、BGP、C-P、Femneck、ward's triangle、L2-4的骨密度的变化。结果：1)糖尿病组与正常对照组比较，年龄、BMI、LEP、FSH、LH、BGP无差异；糖尿病组...; 关键词：; 关键词：2型糖尿病骨密度

红芪多糖对高糖条件下人脐静脉内皮细胞功能的影响被引量：3: 2013年; 目的研究红芪多糖（HPS）对高糖条件下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成和释放一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响及作用机制。方法从新鲜脐带中分离HUVEC进行鉴定、培养，细胞分为正常对照组、高糖组（30mmol／L葡萄糖）和HPS干预组。MTT比色法分析HPS对高糖诱导HUVEC增殖率的影响，流式细胞术Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡，硝酸盐还原酶法检测上清液中NO的水平，分光光度法检测细胞内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的浓度，酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中ET-1的含量，实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、ET-1和c-Jun氨基末端激酶l（JNKl）mRNA的表达水平。组间差异显著性检验使用单因素方差分析，组间两两比较使用LSD法。结果高糖组在6h[（82．4±3．5）％]、24h[（68．2±1．4）％]、48h[（63．0±2．9）％]的细胞增殖率显著低于对照组（100％，P〈0．05）；HPS干预组细胞增殖率随浓度变化呈现先上升后下降的趋势，其中50mg／L[（85．34-4．6）％]、100mg／L[（89．6±1．1）％]、200mg／L[（88．8±3．6）％]HPS干预组较高糖组增加，差异具有统计学意义（均P〈0．05）；高糖组NO[（24．84±1．34）μmol／L]、NOS[（0．54±0．06）U／m1]含量较正常对照组呈现下降的趋势，iNOS[（0．133±0．015）U／m1]和ET_l[1（0．740±0．070）ng／m1]含量则在各时间点均高于对照组，HPS干预组升高不同时间点HUVEC内NO[（23．20±0．55）p．mol／L]、NOS[（0．46±0．10）U／m1]、以及降低iNOS[（0．08±0．020）U／m1]和ET-1[（0．710±0．030）μg/L]的变化，P〈0．05，使其趋向正常水平；HPS可提高高糖所致内皮细胞eNOSmRNA的水平[（0．33±0．02）比（0．23±0．04）]，降低ET-1mRNA的水平（2．28±0．31比2．79±0．29）；高糖组细胞内JNK1mRNA水平�; 刘静邓文娟魏素虹牛瑞兰许衍甲权金星田利民周淑红张琦; 关键词：红芪多糖人脐静脉内皮细胞高糖内皮素-1

非编码RNAs对甲状腺乳头状癌的分子调控机制研究进展被引量：3: 2021年; 甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中最常见的亚型。虽然通过甲状腺切除术、微波消融术、放射性碘和激素替代治疗甲状腺乳头状癌能达到一定治疗效果,但仍然无法有效地降低其发病率、死亡率和复发率。因此,寻求甲状腺乳头状癌发生发展的分子机制,为甲状腺乳头状癌患者提供有效的早期诊断、精确的治疗以及较好的长期预后显得尤为重要。本文通过总结非编码RNAs及其相关信号通路对甲状腺乳头状癌发生发展的分子调控机制,以期为甲状腺乳头状癌生物标志物的进一步研究提供新思路。; 牛彦强周祖邦田利民安方玉方媛张立文张明华; 关键词：甲状腺癌非编码RNAS 信号通路

中国东乡族Ghrelin基因Leu72Met多态性与肥胖和血脂的相关性研究: 目的:明确Ghrelin基因Leu72Met多态性在中国甘肃东乡族的分布并探讨其与超重肥胖和血脂的相关性。方法:随机选取250例无亲缘关系的中国甘肃东乡族人群,其中超重肥胖者153例(男79例,女74例);正常对照者97...; 刘静刘佳郭茜马小琴田利民刘菊香; 关键词：超重肥胖 GHRELIN 多态性血脂 DHPLC; 文献传递

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田利民

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