綦才辉
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
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- 促黑素对破骨细胞形成的影响
- 2013年
- 以核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和促黑素（α-MSH）孵育Raw264．7细胞6d，经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成的数目．并检测酸性磷酸酶活性。RT-PCR检测Raw264．7细胞5种黑皮质素受体（MCR）的表达。结果显示，与RANKL组相比较，RANKL＋α—MSH组显著增加了破骨细胞的形成数量（P〈0．05），呈剂量依赖性，单独应用α—MSH组未见破骨细胞形成。RANKL组和RANKL＋α-MSH组的酸性磷酸酶活性显著高于对照组和α-MSH组（P〈0．05），但前2组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；RT—PCR结果显示Raw264．7细胞5种MCR均表达。结果提示，α-MSH可能通过RANK信号通路促进破骨细胞形成。
- 刘欣林良妍赵霞乔珍綦才辉金勇君
- 关键词：促黑素破骨细胞形成黑皮质素受体
- 促黑素对小鼠成骨细胞OPG/RANKLmRNA表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨原代培养的小鼠成骨细胞黑皮质素受体(MCR)表达的种类及促黑素(α-MSH)对其骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法酶消化法分离3 d内新生C57BL/6小鼠原代成骨细胞,培养液中分别加入10-7、10-8和10-9mol/L的α-MSH培养12 h,作为A、B、C组;培养液中加入10-7mol/Lα-MSH,分别培养6、12、24 h,作为D、E、F组。对照组正常培养。采用实时定量PCR方法分析α-MSH对成骨细胞OPG/RANKL mRNA表达的影响。利用RT-PCR法测定原代成骨细胞MCR的表达。结果小鼠原代成骨细胞表达MC1R、MC2R、MC4R和MC5R;与对照组相比,α-MSH促进OPG/RANKL mRNA的表达(P<0.05)。结论α-MSH可能通过MCR系统促进小鼠原代成骨细胞OPG/RANKL mRNA的表达。
- 乔珍綦才辉杨美子金勇君
- 关键词：促黑素骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体黑皮质素受体
- 促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原交联C端肽含量的影响
- 2013年
- 目的观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d后,摘眼球取血,测定血清ALP-B和CTX-I的含量。体外培养原代成骨细胞,用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达。结果皮下注射促黑素3,5 d后,实验组与对照组相比,血清的ALP-B含量显著减少而CTX-I含量显著增加(均P<0.05)。小鼠原代成骨细胞表达MC1R～2R、MC,4R～5R。结论促黑素可能通过MCR作用于成骨细胞和破骨细胞对小鼠血清ALP-B和CTX-I产生影响。
- 乔珍綦才辉刘欣杨美子金勇君
- 关键词：促黑素黑皮质素受体
- 胰高血糖素样肽1对2型糖尿病大鼠大血管病变的影响
- 目的观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)对2型糖尿病大鼠大血管病变的影响及其可能的机制,为临床糖尿病患者个体化治疗提供新的思路。方法1.选取60只8周龄雄性SD大鼠,选取10只作为正常对照组(NC组),余50只作为模型组。...
- 綦才辉
- 关键词：胰高血糖素样肽1利拉鲁肽沙格列汀大血管病变2型糖尿病
- 文献传递
- 利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠NF-κB及VCAM-1表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)及血管细胞间黏附因子(VCAM-1)表达的影响及可能机制。方法高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。40只8周龄雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、格列本脲对照组(DMG组)及利拉鲁肽干预治疗组(DML组)。DMG组及DML组分别给予格列本脲及利拉鲁肽干预治疗8周。12周末腹主动脉取血分离血清,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C);分离大鼠主动脉,石蜡切片HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化方法(SP法)测大鼠主动脉NF-κB及VCAM-1的表达。结果与DM组相比,DMG组及DML组大鼠FIns及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显降低(P均<0.01);与DMG组相比,DML组大鼠FIns、HOMA-IR、TG及LDL-C明显降低(P均<0.05),主动脉NF-κB和VCAM-1的表达降低(P<0.05)。结论利拉鲁肽可下调糖尿病大鼠主动脉NF-κB和VCAM-1的表达,调节糖脂代谢。此过程可改善大血管并发症。
- 綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟
- 关键词：利拉鲁肽糖尿病大鼠VASCULARMOLECULE
- 黑皮质素受体在破骨细胞形成中的作用
- 2012年
- 目的观察由Raw264.7细胞诱导破骨细胞形成过程中黑皮质素受体(MCR)的作用。方法用α-促黑素(α-MSH)及其类似物SHU9119、PT141、THIQ分别处理体外培养的Raw 264.7细胞,并依此分为对照组、α-MSH组、SHU9119组、PT141组、THIQ组和α-MSH加SHU9119组。培养6天后,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后,观察并计数各组破骨细胞形成数目。RT-PCR法测定Raw 264.7细胞表达的MCR种类。结果在Raw 264.7细胞诱导破骨细胞过程中,α-MSH呈剂量依赖性的增加了破骨细胞形成。SHU9119组、PT141组及α-MSH加SHU9119组均显著增加了破骨细胞形成数目(P<0.05);但THIQ处理组对破骨细胞形成无统计学意义(P>0.05)。Raw 264.7细胞表达5种MCR。结论 MCR激动剂能显著增加破骨细胞形成数目,可能主要通过结合MCR1和/或MCR5促进破骨细胞形成。
- 刘欣杨美子乔珍綦才辉金勇君
- 关键词：黑皮质素受体促黑素破骨细胞形成
- 沙格列汀和格列本脲对2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞核因子κB及血管细胞间黏附因子1表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察沙格列汀对T2DM大鼠主动脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)、血管细胞间黏附因子1(VCAM-1)表达的影响。方法将成模大鼠分为糖尿病对照(DM)组、格列本脲治疗(DMG)组和沙格列汀治疗(DMS)组。DMG、DMS组分别予格列本脲、沙格列汀治疗8周。12周末检测各组FPG、FIns、血脂、NF-κB和VCAM-1表达,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察大鼠主动脉形态学变化。结果 12周末,与DMG组比较,DMS组FIns[(11.38±1.56)vs(6.13±0.54)μIU/ml]、TG[(1.17±0.15)vs(0.72±0.25)mmol/L]、LDL-C[(0.57±0.05)vs(6.13±0.54)mmol/L]、HOMA-IR[(12.78±1.53)vs(6.78±0.57)]、NF-κB平均灰度值[(143.33±13.38)vs(121.67±11.43)]和VCAM-1平均灰度值[(153.33±12.74)vs(133.00±11.53)]表达降低(P<0.05)。结论沙格列汀在改善糖、脂代谢的同时,可下调糖尿病大鼠主动脉内皮升高的NF-κB、VCAM-1蛋白表达量,可能参与改善大血管并发症。
- 綦才辉金勇君杨美子徐鑫淼张凌云曹鹏娟
- 关键词：沙格列汀
- α-促黑素促进脂肪酸氧化的信号传导通路研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察α-促黑素(α-MSH)促进脂肪酸氧化中的信号传导通路。方法 C2C12成肌细胞分成4组:对照组、α-MSH组、H-89加α-MSH组和RpcAMP加α-MSH组,分别处理后测定脂肪酸氧化和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性。用免疫印迹法分组观察磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(ACC)。结果α-MSH组与对照组相比较显著增加了脂肪酸氧化和AMPK活性;但cAMP抑制剂(RpcAMP)和蛋白激酶A(PKA)抑制剂(H-89)均阻断了α-MSH的上述作用。免疫印迹法显示,α-MSH增加ACC的磷酸化,但同样被上述抑制剂阻断。结论α-MSH主要通过cAMP-PKA-AMPK-ACC的途径增加脂肪酸氧化。
- 赵霞董津男林良妍张冬冬綦才辉金勇君
- 关键词：脂肪酸氧化腺苷酸活化蛋白激酶乙酰辅酶A羧化酶
