胡海滢
- 作品数：4 被引量：27H指数：3
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：湛江市科技攻关计划项目博士科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞质膜及内膜酸化作用的调控及意义
- 2014年
- 真核细胞内细胞器的酸性环境是内吞作用、溶酶体酶分泌等生理活动的重要条件,液泡三磷酸腺苷酶(vacuolar ATPases,V-ATP)和氯离子通道(chloride channel,CLC)家族在真核细胞内各种膜性结构及质膜上广泛分布,它们参与和调节囊泡内的酸化作用,文章对V-ATP酶和CLC蛋白的分布、结构、作用机制及生理病理意义作一综述。
- 胡海滢刘伟敬刘华锋
- 关键词：氯离子通道
- “益气养阴通络法”通过调控SIRT1延缓糖尿病肾病进展的研究被引量：12
- 2013年
- 目的:观察SIRT1在"益气养阴通络法"治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用。方法:将179例确诊为Ⅲ期和Ⅳ期DN患者随机分为基础治疗对照组(76例)和"益气养阴通络法"综合治疗组(103例),评价两组患者临床症状疗效、尿微量白蛋白(Alb)及肌酐清除率(Ccr);并通过免疫组化和免疫荧光法分析SIRT1在人肾组织中的表达情况及在DN患者中的变化情况;进一步通过逆转录病毒沉默原代大鼠肾小管上皮细胞(TEC)SIRT1后,观察TEC在AGE-BAS刺激后的凋亡情况。结果:经过6个月治疗,"益气养阴通络法"综合治疗组中医症状积分改善、微量白蛋白排泄率降低及肌酐清除率升高的患者比率明显高于基础治疗对照组(P<0.01);停药6个月后进行随访,"益气养阴通络法"综合治疗组的远期疗效也优于基础治疗对照组(P<0.01)。免疫组化和免疫荧光显示,SIRT1在人肾组织的足细胞、内皮细胞及小管上皮细胞等均有表达,并且上述表达在DN患者中明显降低;而经"益气养阴通络法"治疗后SIRT1表达明显增强。进一步通过体外实验证实,沉默SIRT1后,cleaved caspase3蛋白表达在AGE-BSA刺激的TEC中明显升高。结论:"益气养阴通络法"在治疗DN过程中有着显著作用,而上述疗效可能是通过上调肾脏固有细胞中SIRT1实现的。
- 刘伟敬梁碧婵胡海滢刘玉宁陈秋华王永恒郑媛媛刘华锋
- 关键词：糖尿病肾病SIRT1
- 补体攻膜复合物C5b-9在特发性膜性肾病发病中作用研究进展被引量：12
- 2015年
- 在特发性膜性肾病发病过程中,足细胞自身抗原与相应抗体结合后引起上皮下原位免疫复合物形成,以此激活补体系统导致攻膜复合物C5b-9锚钉于足细胞膜上最终导致足细胞损伤。加强对足细胞抗原活性、补体活化以及补体攻膜复合物C5b-9的认识将为肾小球疾病的诊疗提供新的思路。本文就特发性膜性肾病中肾小球病变的发病机制、补体在介导的足细胞损伤过程中C5b-9产生及其对足细胞影响的研究进展作一综述。
- 钟珍李俊佳胡海滢梁东刘伟敬刘华锋
- 关键词：膜性肾病足细胞
- 提取的尿蛋白及糖基化终产物对肾小管上皮细胞自噬通路的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨尿蛋白超负荷及糖基化终产物对肾小管上皮细胞（TECs）自噬活性的影响.方法 在广东医学院附属医院肾脏病理库中选择微小病变肾病综合征（MCNS）及糖尿病肾病（DN）患者的肾组织,以临床表现为血尿而肾组织活检基本正常的标本为对照,免疫染色观察自噬膜蛋白-微管相关蛋白轻链3（LC3-Ⅱ）在肾脏的表达.分别以提取的MCNS患者的尿蛋白（8 g/L）以及晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白（AGE-BSA,100 mg/L）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2细胞株）,Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白表达,以溶酶体抑制剂（亮肽素200 mg/L或氯喹10 μmol/L）阻断溶酶体对自噬的降解,观察LC3-Ⅱ的转化;转染tfLC3质粒以观察溶酶体与自噬泡融合及降解的情况;分别以自噬诱导剂雷帕霉素（10 μmol/L）以及自噬抑制剂氯喹（10 μmol/L）增强及抑制自噬后,ELISA法检测细胞损伤因子中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）及肾损伤分子-1（KIM-1）.结果 （1）与正常对照组相比,MCNS及DN患者TEC内LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加（P＜0.01）.（2）尿蛋白刺激后,HK2细胞LC3-Ⅱ蛋白表达显著增多（P＜0.01）,且自噬抑制剂亮肽素使LC3-Ⅱ表达进一步增加;（3）通过转染tfLC3质粒,观察到尿蛋白刺激使HK2细胞早期自噬体及自噬溶酶体都明显增加（P＜0.01）.（4）AGE-BSA刺激HK2细胞后,LC3-Ⅱ表达也明显增多（P＜0.01）,但自噬抑制剂氯喹并未使LC3-Ⅱ蛋白表达进一步增加;（5）通过转染tfLC3质粒,观察到AGE-BSA刺激可使早期自噬体增多（P＜0.01）,但无晚期自噬体增多（自噬泡不能被降解）.（6）自噬诱导剂雷帕霉素可降低尿蛋白诱导的细胞损伤因子NGAL和KIM-1的上调,自噬抑制剂氯喹则作用相反.结论 尿蛋白可激活TEC自噬活性,但AGE-BSA则在下游阻断自噬通路而降低自噬活性.自噬通路的激活可能在原发和继发性肾病所致TEC损伤�
- 王燕劲沈婷婷吴洪銮陈秋华胡海滢潘庆军刘华锋刘伟敬
- 关键词：糖基化终末产物肾小管上皮细胞
