苏静 作品数:11 被引量:25 H指数:3 供职机构: 绵阳市中心医院 更多>> 发文基金: 四川省卫生厅科研基金 四川省科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓系白血病1例并文献复习 被引量:1 2019年 1 临床资料患者,男,36岁,因“腹胀1+月,头晕、乏力1周”入院,查体:轻度贫血貌,浅表淋巴结未及肿大,脾脏位于左锁骨线肋下9cm,质地中等偏硬,无压痛。入院血常规:白细胞计数(WBC):297.28×10^9/L;血红蛋白(HGB):97g/L;血小板计数(PLT):125.00×10^9/L;嗜酸1.00%;嗜碱0.00%。骨髓象:呈慢性白血病象,形态学考虑CML,其中有核细胞增生明显活跃,粒系占90.5%,早幼及以下阶段细胞均查见,以中、晚、杆、分细胞为主,细胞形态未见明显异常,AKP积分4分。BCR-ABL转录本P190、P210、P230回示均阴性。染色体核型:46XY,t(9;22)(q34;q11.2)。荧光原位杂交(FISH)BCR-ABL融合基因阳性。逆转录PCR(RT-PCR)检测BCR-ABL1融合基因罕见变异型回示:e13a3阳性。给予口服伊马替尼400mgqd靶向治疗至今,患者服用伊马替尼3个月,获得部分细胞遗传学缓解,完全血液学缓解,6个月获得完全细胞遗传学缓解。 周巧林 许芳 文菁菁 刘宜平 苏静 胡宏 吴华新 梁效功 冯贵平关键词:BCR-ABL融合基因 慢性髓系白血病 文献复习 逆转录PCR 细胞遗传学 荧光原位杂交 急性白血病化疗后出血死亡因素分析 被引量:10 2014年 目的 探讨急性白血病化疗后出血死亡的相关因素.方法 回顾性分析213例急性白血病化疗后骨髓抑制期患者临床资料,并对出血相关死亡可能涉及的因素予以单因素及二元Logistic回归分析.结果 重度贫血组出血相关死亡高于中度以上贫血组;3~4级感染组出血相关死亡高于1~2级感染出血相关死亡组;未完全缓解组出血相关死亡高于完全缓解组(均P<0.05).出血相关死亡病例组血红蛋白、血小板计数低于非出血相关死亡病例(P<0.05).出血相关死亡组化疗前未获得完全缓解的病例数比例高于非出血相关死亡组(P=0.00).多因素分析结果提示3~4级感染、未获得CR是急性白血病化疗后出血相关死亡的独立危险因素(P<0.05).结论 3~4级感染及化疗前未获得缓解是急性白血病化疗后出血相关死亡的独立危险因素.血小板的输注在兼顾血小板计数的同时应结合患者感染状态、缓解状态综合考量. 许芳 胡宏 吴华新 苏静 文菁菁 刘宜平 冯贵平 梁效功关键词:急性白血病 出血 化疗 miR-199a-5p介导的lncRNA ANRIL通过调节HIF-1α促进多发性骨髓瘤的恶性增殖 被引量:1 2022年 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL在多发性骨髓瘤(MM)中的生物学功能及其可能的作用机制。方法 采集MM患者与健康志愿者血浆,采用qRT-PCR检测lncRNA ANRIL、微小RNA(miR)-199a-5p和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的相对表达水平。分析lncRNA ANRIL、miR-199a-5p和HIF-1α之间的靶向作用关系,进一步分析lncRNA ANRIL与miR-199a-5p表达及miR-199a-5p和HIF-1α表达的调控关系。敲减lncRNA ANRIL、miR-199a-5p和HIF-1α的mRNA水平后,或者上调lncRNA ANRIL、miR-199a-5p和HIF-1α表达后,采用CCK-8测定U266细胞增殖活力,流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase3和caspase9蛋白表达。结果 与健康志愿者相比,MM患者血浆lncRNA ANRIL和HIF-1α表达上调。miR-199a-5p在MM患者血浆中表达下调。此外,lncRNA ANRIL可与miR-199a-5p相互作用。HIF-1α被证实是miR-199a-5p的一个靶点。lncRNA ANRIL表达与HIF-1α表达呈正向调控,miR-199a-5p表达与HIF-1α表达呈负向调控。下调lncRNA ANRIL、HIF-1α或过表达miR-199a-5p可显著抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。过表达lncRNA ANRIL通过调控miR-199a-5p促进U266细胞增殖。结论 miR-199a-5p介导的lncRNA ANRIL通过调节HIF-1α促进MM的恶性增殖。 苏静关键词:低氧诱导因子-1Α 多发性骨髓瘤 增殖 BCR-ABL阳性急性髓系细胞白血病3例 2018年 1临床资料病例1,男,42岁。因皮肤红斑、双下肢疼痛1个月于2013年9月入院。查体:重度贫血貌,腹壁皮肤可见2处类圆形红斑及皮下结节,浅表淋巴结不大,肝脾不大。血常规:白细胞计数(WBC):3.65×109/L;血红蛋白(HBG):61g/L;血小板计数(PLT):239.00×109/L;嗜碱0.003。 许芳 文菁菁 刘宜平 苏静 胡宏 吴华新 梁效功 冯贵平关键词:BCR-ABL AML ABL 以周围神经损害并肾小管间质损害为主要表现的POEMS综合征一例 伥伀EMS综合征是一类以伴有周围神经病变(Polyneuropathy),单克隆浆细胞病(Monoclonal plasma cell dyscrarsia)及其他副肿瘤特征的综合征,常伴有器官肿大(Organomega... 李肇坤 苏静 吴华新 文世全 段劲峰 甘晓辉预防性保肝治疗对经拉米夫定治疗的HBsAg阳性血液肿瘤患者的必要性研究 被引量:2 2013年 目的探讨经拉米夫定抗病毒治疗后,乙肝表面抗原(HBsAg)阳性血液恶性肿瘤患者化疗期间预防性保肝治疗的必要性。方法回顾性分析74例HBsAg阳性血液系统恶性肿瘤患者临床资料,并对其化疗期间预防性保肝治疗后肝功能损伤发生率予以比较分析。结果 HBsAg阳性患者,在予以拉米夫定后,加用保肝治疗未进一步降低化疗后肝功能损伤发生率。对于HBsAg阳性患者,未予以拉米夫定预防HBV活化,仅予以预防性保肝治疗仍未降低化疗相关的肝功能损伤发生率。HBsAg阳性血液恶性肿瘤化疗前开始拉米夫定抗病毒治疗,肝功能损伤发生率为22.5%,未经拉米夫定治疗组为44.1%,且有统计学差异(P=0.048)。结论 HBsAg阳性血液系统恶性肿瘤,应于化疗前及化疗全程予以核苷酸类似物抗病毒治疗,预防HBV再激活,而无必要予以预防性保肝治疗。对于简化HBsAg阳性血液肿瘤患者化疗前后的保肝治疗具有指导意义。 许芳 胡宏 苏静 吴华新 冯贵平 梁效功关键词:血液恶性肿瘤 拉米夫定 保肝治疗 预防性 TNFR2通过Akt和Wnt/β-4-4atenin信号途径对L428淋巴瘤细胞增殖和耐药的影响 被引量:1 2022年 目的探讨肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)通过蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)和Wnt/β-4-4atenin信号途径对L428淋巴瘤细胞增殖和耐药的影响。方法 L428细胞分为对照组、转染PcDNA3.1/TNFR2的上调组(UR组)、上调TNFR2并抑制Akt组(LY组)和上调TNFR2并抑制WNT通路组(DK组)。qRT-PCR检测各组TNFR2 mRNA表达,Western blot法检测TNFR2、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、β-4-4catenin蛋白表达,CCK-8法检测各组L428细胞增殖活性,分析阿霉素处理后IC50。过表达TNFR2后,采用TNFR2靶向拮抗剂处理,分别检测p-Akt、Akt、β-4-4catenin蛋白表达和细胞增殖率。结果 UR组、LY组和DK组TNFR2 mRNA和蛋白表达、p-Akt/Akt、β-4-4catenin均高于对照组,LY组p-Akt/Akt低于UR组,DK组β-4-4catenin低于UR组(P<0.05)。UR组、LY组、DK组细胞活力OD值均高于对照组,UR组高于LY组和DK组(P<0.05)。UR、LY和DK组IC50高于对照组,LY和DK组IC50低于UR组(P<0.05)。TNFR2拮抗剂处理后p-Akt/Akt和β-4-4catenin表达均降低,且L428增殖率明显下降(P<0.05)。结论 TNFR2通过Akt和WNT/β-4-4catenin途径促进淋巴瘤细胞L428增殖和ADM耐药,TNFR2可能是淋巴瘤治疗的新靶点。 苏静 许芳 胡宏 文菁菁关键词:耐药 蛋白激酶B 吉兰-巴雷综合征患者血浆置换治疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化 被引量:5 2018年 目的分析吉兰-巴雷综合征(GBS)患者急性期治疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化,探讨各淋巴细胞亚群变化在GBS发病中的作用和机制。方法选取2014年1月至2016年12月确诊GBS的患者20例,根据Hughes评分分为轻症组(12例)和重症组(8例),均给予血浆置换治疗;选择同期18例健康体检者作为对照组。应用流式细胞分析仪检测对照组及GBS患者治疗前后外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果 (1)治疗前重症组Hughes评分高于轻症组(P<0.01),治疗后轻症组与重症组Hughes评分均较治疗前下降(P<0.05,P<0.01);(2)治疗前,GBS组CD3+T淋巴细胞计数较对照组显著下降[(67.02±5.45)%vs(76.37±6.58)%,P<0.01],CD19+B淋巴细胞显著增高[(14.23±3.84)%vs(10.75±3.67)%,P<0.01]。治疗后,GBS组CD3+T细胞则较治疗前升高[(71.72±7.76)%vs(67.02±5.45)%,P<0.05];GBS组CD8+T细胞在治疗前后与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05);治疗后CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与治疗前相比升高(1.99±0.95 vs 1.38±0.47,P<0.05)。与对照组比较,治疗前,GBS组CD4+T细胞显著降低[(38.06±7.30)%vs(44.76±7.22)%,P<0.01];治疗后,GBS组CD4+T细胞再次恢复至与对照组相当水平[(44.47±8.79)%vs(44.76±7.22)%,P>0.05]。(3)治疗后,在重症组CD19+B淋巴细胞较治疗前下降[(11.69±2.65)%vs(15.16±3.55)%,P<0.05];轻症组与重症组CD4+T细胞较治疗前升高(P均<0.05)。CD4+CD25+T细胞在治疗前后无变化(P>0.05)。结论GBS急性期患者存在淋巴细胞亚群的异常分布,反映出免疫功能紊乱在GBS发病过程中起到了重要作用,监测外周血中淋巴细胞亚群有助于评估GBS患者机体免疫状态,判断疾病严重程度及预后。 李肇坤 苏静 石睿 施剑 唐宇凤 张芸关键词:吉兰-巴雷综合征 淋巴细胞亚群 血浆置换 免疫功能紊乱