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蒋翔

作品数：4 被引量：14H指数：2
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇细胞株
  • 3篇基因
  • 3篇肝癌
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机构

  • 3篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 4篇林菊生
  • 4篇何星星
  • 4篇谢琼慧
  • 4篇蒋翔
  • 3篇常莹
  • 2篇王梦漪
  • 1篇宋起龙
  • 1篇刘庆
  • 1篇陈曼

传媒

  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 2篇华中科技大学...

年份

  • 4篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
乙型肝炎病毒X蛋白对HepG2细胞羧末端结合蛋白反应蛋白表达的影响
2011年
目的研究乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对博莱霉素诱导HepG2细胞DNA双链断裂（DSB）损伤修复关键因子羧末端结合蛋白反应蛋白（CtIP）的影响。方法建立稳定表达HBx的HepG2肝癌细胞株（HepG2-HBx）及空质粒对照细胞株（HepG2-vec）。用博莱霉素诱导细胞DSB损伤后，用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况，用实时定量PCR及Western blot检测CtIP的mRNA与蛋白表达水平，并用激光共聚焦显微镜观察CtIP蛋白在细胞内的定位情况。多组数据采用单因素方差分析和SNK—q检验；两组数据间比较用t检验。结果经检测转染HBx基因的HepG2细胞（HepG2-HBx）能稳定表达HBx。博莱霉素处理后，HepG2-HBx细胞与HepG2-vec细胞的凋亡比例分别为16．90％±0．89％和15．30％±0．86％，差异无统计学意义（q=2．074，P〉0．05），但死亡细胞比例分别为8．71％±0．74％和4．90％±0．46％，差异有统计学意义（q=7．126，P〈0．01）；同时两种细胞株都出现了细胞周期G2／M期阻滞，差异有统计学意义（F=11．401，P〈0．05）。HBx使CtIP蛋白表达水平和mRNA表达水平均下调，HeDG2-HBx细胞与HepG2-vec细胞CtIP蛋白的相对表达量分别为0．66±0．04、0．73±0．05，差异有统计学意义（t=2．314，P〈0．05）;CtIP mRNA相对表达量分别为1．00±0．06、1．23±0．08，差异有统计学意义（t=2．732，P〈0．05）。同时观察到CtIP蛋白主要在细胞胞核内表达。结论HBx能干扰肿瘤抑制蛋白CtIP的表达，可能影响细胞DSB损伤的修复。
刘庆王梦漪何星星陈曼宋起龙蒋翔谢琼慧林菊生
关键词：肝细胞乙型肝炎病毒X蛋白DNA双链断裂
乙型肝炎病毒X基因下调miR-192对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响被引量：6
2011年
目的探讨乙型肝炎病毒X基因（HBx）通过调节人肝癌细胞株HepG2中miR-192的表达而抑制其凋亡的机制。方法设立3个细胞组：稳定转染HBx基因的HepG2细胞（HepG2／HBx），稳定转染空载体pcDNA3．1的HepG2细胞（HepG2／pcDNA3．1）以及未作转染的HepG2细胞。用流式细胞术分析3个细胞组的凋亡率差异，用Taqman探针荧光定量PCR检测3组细胞中miR-192的表达水平。转染miR-192后，用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率的变化，同时用SYBRGreen荧光定量PCR和Westernblot检测细胞中p53、PUMA表达的变化。计量资料均数的比较用单因素方差分析。结果HepG2／HBx细胞的凋亡率为2．37％q-0．35％，较HepG2／pcDNA3．1、HepG2细胞（11．46％±0．69％、12．50％±0．66％）明显降低（F=171．722，P〈0．01）。miR-192表达在HepG2／HBx细胞中为49．1％±5．9％，较HelK；2／pcDNA3．1、HepG2细胞（98．0％±8．9％，100％）也明显下调（F=14．319，P〈0．05）。转染miR-192后HepG2细胞的凋亡率（15．74％±1．17％）较转染相应阴性对照的HepG2细胞的凋亡率（10．74％士1．15％）显著升高（F=18．415，P〈0．05），同时，p53、PUMA基因在mRNA（p53：1．68±0．12比0．90±0．09，F=43．115，尸〈0．05；PUMA：1．66±0．10比0．98±0．06，F=22．541，P〈0．05）和蛋白质水平（p53：3．07比1，PUMA：2．13比1）的表达均显著上升。结论miR-192促进HepG2细胞凋亡，HBx通过下调miR-192抑制HepG2细胞凋亡。
谢琼慧何星星常莹蒋翔林菊生
关键词：乙型基因
HBx基因下调miR-192对人肝癌细胞株HepG2周期的影响被引量：7
2011年
目的探讨HBx基因通过调节miR-192的表达影响人肝癌细胞株HepG2周期进展的机制。方法流式细胞仪分析以下3组细胞的周期变化:HepG2/HBx细胞(HepG2细胞稳定转染HBx基因)、HepG2/pcDNA3.1细胞(HepG2细胞稳定转染空载体pcDNA3.1)以及HepG2细胞。3组细胞中miR-192的表达采用Taqman探针荧光定量PCR法检测。流式细胞术观察转染miR-192后HepG2细胞的周期分布变化,SYBR Green荧光定量PCR和Westernblot分别检测miR-192对HepG2细胞p53、CDKN1A mRNA和蛋白表达的影响。结果 3组细胞中,HepG2/HBx细胞G0/G1期细胞比例明显降低[(52.78±4.08)%vs(67.37±4.87)%,(65.08±5.15)%],S期和G2/M期比例明显升高[S期:(25.22±1.84)%vs(19.78±1.26)%,(18.84±1.68)%;G2/M期:(22.00±2.07)%vs(12.85±1.29)%,(16.08±1.44)%]。HepG2/HBx细胞miR-192表达显著下调[(49.1±5.9)%vs(98.0±8.9)%,(100.0±9.1)%]。转染miR-192引起HepG2细胞G0/G1期和G2/M期阻滞,同时p53、CDKN1A mRNA(p53:1.68±0.12 vs 0.90±0.06;CD-KN1A:2.36±0.12 vs 1.05±0.06)和蛋白(p53:3.07倍;CDKN1A:2.82倍)的表达水平亦显著上升。结论 miR-192通过促进p53和CDKN1A表达引起HepG2细胞周期阻滞,而HBx通过下调miR-192加速HepG2细胞周期进程。
谢琼慧何星星常莹蒋翔林菊生
关键词：HBX基因HEPG2细胞细胞周期
miR-192负性调控人肝癌细胞株HepG2中RB1基因的表达被引量：2
2011年
目的探讨miR-192对人肝癌细胞株HepG2中RB1基因表达的调节作用。方法运用生物信息学方法对miR-192进行靶基因预测并分析其潜在靶基因RB1;将含有miR-192结合位点的RB1mRNA 3′端非编码区(3′UTR)片段和在miR-192结合位点进行突变的RB1 3′UTR突变片段克隆至报告基因载体pMIR-Report luciferase vector,重组质粒分别命名为pMIR-RB1和pMIR-RB1-mut;将重组质粒、Beta-gal内参质粒和microRNA共转染HepG2细胞,双荧光素酶报告基因系统检测各实验组中细胞荧光素酶的表达;SYBR Green荧光定量PCR和Western blot分别在mRNA和蛋白水平检测miR-192对内源性RB1表达的调节作用。结果生物信息学分析筛选出89个miR-192的潜在靶基因,RB1基因是其中之一;测序验证重组质粒pMIR-RB1和pMIR-RB1-mut构建成功;过表达miR-192时,共转染pMIR-RB1质粒的细胞相对荧光素酶活性(4.80±0.36)较相应过表达miR-NC组(7.90±0.91)明显降低(P<0.05),而共转染pMIR-Luc或pMIR-RB1-mut质粒的细胞相对荧光素酶活性[pMIR-Luc:(7.68±1.04);pMIR-RB1-mut:(7.56±0.99)]较相应过表达miR-NC组[pMIR-Luc:(7.86±0.73);pMIR-RB1-mut:(7.82±1.05)]无显著差异;上调miR-192水平显著降低HepG2细胞中内源性RB1mRNA[(0.56±0.10)vs(1.05±0.13)]和蛋白(47%vs 100%)的表达。结论 RB1基因是miR-192的一个靶基因,在HepG2细胞中,miR-192通过直接结合RB1mRNA 3′UTR而负性调控RB1基因表达。
谢琼慧王梦漪谢卫国何星星常莹蒋翔阮琼芳林菊生
关键词：RB1基因HEPG2细胞基因表达
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