蔡岩
- 作品数：21 被引量：17H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金德国洪堡基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程语言文字更多>>
- 全身清除单核—巨噬细胞对激光诱导的小鼠脉络膜新生血管生成的影响
- 脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)可发生在多种眼部疾病中,如年龄相关性黄斑变性、特发性脉络膜新生血管、眼组织胞浆菌病综合征,以及眼底血管样条纹、病理性近视和外伤性脉络膜破裂...
- 石圆圆王雨生徐建锋张鹏苏晓娜侯慧媛窦国睿马吉献蔡岩
- 文献传递
- 高血糖上调视网膜色素上皮细胞VEGF和SDF-1表达促进骨髓来源细胞参与实验性小鼠脉络膜新生血管生成
- 蔡岩王雨生李夏刘涛
- 缺氧诱导HIF-1α上调SDF-1表达介导骨髓来源细胞参与脉络膜新生血管形成
- 张朝霞惠延年王雨生张楚石圆圆侯慧嫒蔡岩朱洁赵玮窦国睿
- 环氧化酶-2和血管内皮生长因子在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管中表达的相关性被引量：9
- 2009年
- 目的探讨脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)生成过程中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其意义。方法532nm激光诱导棕色挪威(Brown-Norway,BN)大鼠实验性CNV。光凝后7d,采用免疫组织化学法检测COX-2和VEGF在CNV中的表达。采用Western blotting和RT-PCR方法检测光凝后1d、3d、7d和14d CNV中COX-2和VEGF蛋白与mRNA表达的变化。结果CNV区域的血管内皮细胞和基质细胞均有COX-2和VEGF蛋白的表达,主要表达于胞浆中。COX-2蛋白及其mRNA的表达在光凝后3d时达高峰,VEGF蛋白及其mRNA的表达在光凝后7d时达高峰。COX-2蛋白及其mRNA的表达早于VEGF蛋白及其mRNA的表达。结论COX-2在CNV生成早期表达上调,且其表达先于VEGF的表达,提示COX-2可能通过调控VEGF的表达在CNV生成过程中发挥重要作用。
- 蔡岩王雨生徐建锋杨秀梅石圆圆张朝霞
- 关键词：脉络膜新生血管环氧化酶-2血管内皮生长因子
- 玻璃体内注射塞来昔布对激光诱导大鼠脉络膜新生血管的抑制作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对实验性大鼠脉络膜新生血管(CNV)的影响及其机制。方法雄性棕色挪威大鼠36只,以右眼为实验眼,激光光凝诱导实验性CNV模型。模型建立成功后,36只大鼠立即随机分为治疗组(n=18)和对照组(n=18),分别玻璃体内注射10μL塞来昔布(1mg/mL)和10μL生理盐水。光凝后7d采用Westernblot(n=6)和RT-PCR(n=6)分别检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA以及COX-2mRNA的表达;光凝后14d采用苏木精-伊红染色(n=3)和脉络膜铺片(n=3)法分别检测CNV的厚度和面积。结果经塞来昔布治疗后,CNV的厚度和面积均明显减小(P=0.00),VEGF蛋白及其mRNA表达均明显下降(P=0.02,P=0.03),而COX-2mRNA无明显变化(P=0.59)。结论玻璃体内注射塞来昔布能够有效地抑制实验性CNV,其可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用的,为临床防治CNV相关性眼病提供新思路。
- 蔡岩王雨生徐建锋石圆圆张朝霞马吉献
- 关键词：脉络膜新生血管环氧化酶-2塞来昔布血管内皮生长因子
- 环氧化酶-2与脉络膜新生血管被引量：3
- 2010年
- 脉络膜新生血管(CNV)是引起视力严重损害的常见原因之一,其发生发展是一个多因子调控、多细胞参与的复杂过程。环氧化酶-2(COX-2)是诱导型环氧化酶,是前列腺素生物合成途径的关键酶。COX-2通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的合成及生理功能的发挥、内皮细胞的移行和凋亡,在新生血管的形成过程中起重要作用。近期研究证实,COX-2参与了CNV的形成过程,其抑制剂能够抑制CNV的发生发展,为预防和治疗CNV性疾病提供了新的方向。
- 蔡岩王雨生
- 关键词：脉络膜新生血管环氧化酶-2血管内皮生长因子
- 玻璃体内注射塞来昔布对激光诱导大鼠脉络膜新生血管的抑制作用
- 蔡岩王雨生徐建锋石圆圆张朝霞马吉献
- 关键词：脉络膜新生血管环氧化酶-2塞来昔布血管内皮生长因子
- 在体生物发光成像术观察骨髓来源细胞参与脉络膜新生血管的形成被引量：1
- 2013年
- 目的评价在体生物发光成像术(bioluminescence imaging,BLI)监测小鼠体内骨髓来源细胞(bone marrow-derived cells,BMCs)参与脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)形成过程的可行性,为BLI研究CNV发生机制奠定基础。方法将荧光素酶-绿色荧光蛋白(Fluc-GFP)双转基因小鼠的骨髓移植到野生型C57小鼠,将嵌合度>85%的嵌合体小鼠分为两组:实验组利用532nm激光建立小鼠CNV模型,对照组不行CNV建模。于CNV建模后1d、3d、7d、14d、21d和28d,利用小动物成像系统对两组小鼠进行BLI观察,高灵敏度CCD采集图像,活体成像软件系统对选取的眼部光学统计区域进行分析。结果建模后第1天,实验组小鼠即有大量BMCs趋化至CNV部位,前3d趋化至CNV部位的BMCs数量增长最快,第7天病变部位BMCs数量达峰值,第14天病变部位BMCs数量降至最低,随后稍有增加,第28天以后保持稳定。对照组小鼠在相应时间点眼内BMCs数量较为稳定,明显低于实验组小鼠(P<0.05)。结论利用BLI可以实时动态示踪体内BMCs向CNV部位的趋化及其在CNV内转归,无创、便捷,为研究CNV发生机制提供了一种新的客观的辅助方法。
- 常远王雨生曹丰张健蔡岩李鹤一侯慧媛
- 关键词：脉络膜新生血管骨髓来源细胞
- 玻璃体内注射载HIF-1α shRNA质粒的PLGA纳米粒眼部转染效率
- 2009年
- 目的观察携带载缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)短发卡式小干扰RNA(shRNA)质粒(pshHIF-1α)的纳米粒转染眼部组织的可行性。方法应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)包载绿色荧光蛋白(GFP)表达的pshHIF-1α,制备纳米粒,检测其粒径、包封率、载药量及体外释放情况;将48只大鼠分为4组,每组12只(12只眼),分别向玻璃体内注入10μL磷酸盐缓冲液(PBS)、空白纳米粒(1.89mg/mL)、裸质粒pshHIF-1α(0.02mg/mL)和pshHIF-1α纳米粒(1.89mg/mL)。分别在注药后3、7、14、28d观察纳米粒的眼内穿透性和基因转染情况。通过组织病理学检查,观察注射后第3天眼内组织结构的改变。结果纳米粒的载药率和包封率分别为1.06%和60.2%,平均粒径为284nm,体外释药达4周。体内实验显示,载pshHIF-1α纳米粒定向聚集于视网膜色素上皮(RPE)层,GFP表达时间持续达28d。组织病理学检查眼内未见明显炎性细胞浸润。结论纳米粒可向眼底递送质粒形式的DNA,是眼部基因治疗安全、有效的载体之一。
- 张楚王雨生吴红张朝霞蔡岩马吉献
- 关键词：基因载体PLGA纳米粒缺氧诱导因子-1Α
- Notch-Dll4在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管生成中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨Notch信号通路中Delta样配体4(Delta-like ligand4,Dll4)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)生成中的作用机制。方法将雄性棕色挪威(brown-Norway,BN)大鼠分为正常组、光凝组、实验组和对照组。光凝组、实验组、对照组利用532nm激光诱导建立双眼CNV模型。实验组在建立CNV模型后立刻玻璃体内注射25g.L-1Avastin10μL,对照组注射0.01mmol.L-1PBS10μL。采用免疫荧光染色检测Dll4和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)在正常组和光凝组光凝后7d中的表达;采用Western-blotting和RT-PCR检测正常组和光凝组(光凝后1d、3d、7d、14d)实验组、对照组(注射后7d)Dll4和VEGF的蛋白和mRNA表达;通过HE染色和视网膜色素上皮-脉络膜-巩膜铺片检测实验组和对照组(注射后14d)CNV生成的厚度和面积。结果Dll4和VEGF在CNV区域有共表达。Dll4和VEGF蛋白及其mRNA的表达趋势一致,均在光凝后1d表达开始上升,7d至高峰,14d开始下降。玻璃体内注射Avastin后,VEGF和Dll4蛋白及其mRNA表达均下降;实验组CNV面积(24202±2608)μm2较对照组(37226±3208)μm2明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);实验组CNV厚度(53.68±5.89)μm较对照组(82.86±7.46)μm明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Dll4在CNV生成中具有一定作用,可能参与了VEGF调控CNV生成的过程。
- 马可李晓王雨生叶子蔡岩
- 关键词：脉络膜新生血管
