谭松涛
- 作品数：8 被引量：21H指数：4
- 供职机构：武警广东总队医院更多>>
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- Na^+/H^+交换、Na^+/K^+/2Cl^-转运体抑制剂对缺血大鼠心脏保护作用的研究
- 2003年
- 目的 研究 Na+ /H+ 交换抑制剂阿米洛利 (Am iloride)、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂呋塞米 (Furosemide)对长时间低温保存下离体大鼠心脏的保护作用。方法 建立 L angendorff及工作心脏灌注模型。实验组用 St.Thomas- 2 (STH- 2 )液 +阿米洛利 +呋塞米停搏并保存其中 ,对照组只用 STH - 2停搏、保存。置 7℃环境 5 h后恢复灌流。观察血流动力学、心肌酶学及超微结构的变化。结果 实验组冠状动脉流量 (CAF)、左心室收缩压 (L VSP)、左心室压力变化速率 (± dp/dt)的恢复率均优于对照组 (P<0 .0 1) ;肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出量明显少于对照组 (P<0 .0 5 ) ;心肌组织中 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和 Ca2 + - Mg2 + - ATP酶活力均显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;实验组的心肌细胞超微结构得到较好的保护。结论 Na+ /H+ 交换、Na+ /K+ /2 Cl-
- 谭松涛杨双强杨朝坤
- 关键词：阿米洛利呋塞米NA^+/H^+交换再灌注损伤
- 极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨 Na+通道阻滞剂河豚毒素 (tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用。 方法 将 2 0只 Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组 ,每组 10只。取出心脏建立 L angendorff灌注模型和左心工作灌注模型 ,分别用去极化心脏停搏液 (St.Thomas2号液 ,STH- 2组 )和极化心脏停搏液 (2 2 μm ol/ L TTX+K- H缓冲液 ,TTX组 )停搏 ,低温保存 5小时后再灌注心脏。观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶 (ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离 Ca2 +浓度和心肌超微结构等方面的改变。 结果 恢复灌注后 ,TTX组心功能恢复明显优于 STH- 2组 (P<0 .0 1) ,心肌酶漏出量较少 (P<0 .0 5 ) ,各种 ATPase维持较高的活性 (P<0 .0 1) ,胞浆游离 Ca2 + 浓度明显低于 STH- 2组 (P<0 .0 1) ,心肌超微结构得到很好的保护。 结论 以 TTX阻断 Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液 ,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液。
- 谭松涛杨朝坤杨双强
- 关键词：心脏停搏液离体大鼠心脏再灌注损伤心肌缺血超微结构
- 极化停搏液用于离体大鼠心脏保存的实验研究被引量：8
- 2005年
- 目的:研究Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)极化停搏液对离体大鼠心脏的保护作用。方法:20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组),TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏。将鼠心置于相应配伍的停搏液中,7℃保存5h后重新灌注心脏30min。观察各组心脏保存前后左心室收缩末压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率、心肌酶漏出量、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果:恢复灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于去极化组(P<0.01),CPK和LDH漏出量(P<0.05)明显低于去极化组,ATP含量维持在较高的水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论:极化停搏心脏保存液对离体大鼠心脏的保护作用优于去极化停搏液,在长时间供体心脏保存中显示出明显的优势。
- 杨双强谭松涛杨朝坤汪斌陈力
- 关键词：心肌保护心脏保存
- Na^+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用被引量：8
- 2005年
- 目的研究含Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。
- 谭松涛杨双强杨朝坤
- 关键词：河豚毒素心肌保护
- 主动脉弓中断修复手术失败1例分析
- 2010年
- 主动脉弓中断（Interrupted aortic arch，IAA）是一种少见的先天性心脏病，约占所有先天性心脏病的1．5％。单纯主动脉弓中断极为罕见。常合并室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）、动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）、房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）等。在临床上缺乏典型体征时，容易被合并畸形所迷惑，导致误诊。现将我院收治的1例IAA合并VSD、ASD病例报告如下。
- 王戈谭松涛王晓黎刘勇杨明
- 关键词：主动脉误诊
- 体外循环再转体外膜肺氧合救治重症心肌炎并发心跳骤停1例
- 2014年
- 患者，女，54岁。因“反复咽痛，咳嗽20余天，呕吐2d，胸闷气促8h”于2013-06—10早6：20入院治疗。心电图检查：V1-4导联广泛抬高。既往无高血压、冠心病、糖尿病病史。查体：体温36．8℃，呼吸26次／min，血压79／48mmHg。急性危重病容，精神差，皮肤苍白，双侧呼吸运动和呼吸频率增快，双下肺可闻及少量湿哕音。心音低钝，心律不齐，心音快慢、强弱不等，各瓣膜区未闻及心脏杂音。
- 王戈陈海生谭松涛刘勇王晓黎邢建洲邹增晓
- 关键词：体外膜肺氧合
- 胃食管喉气管反流及其综合征
- 2010年
- 胃食管反流病(gastreoesophageal reflux disease,GERD)即胃十二指肠内容物反流入食管,引起反酸、胃灼热、反食、嗳气等症状,它可导致食管组织损害。咽喉反流(laryngopharygeal reflux,LPR)为胃内容物反流至咽喉部,引起慢性咽喉炎、声音嘶哑、咽异物感、频繁清嗓、慢性咳嗽、吞咽困难等临床表现。胃食管喉气管反流(gastroesophago-larygotracheal reflux,GELTR)则是发自贲门部,以咽喉部为反应中心,以气道表现尤其是哮喘、喉气道激惹为突出点,涉及呼吸、消化两大系统及耳鼻口腔的反流性疾病,即以胃食管交接处为启动器、以咽为反应器、以口鼻为效应器,以喉气道为喘息发生器的一种临床症候群———胃食管喉气管综合征(gastroesophago-larygotracheal syndrome,GELTS),可表现为严重"哮喘"、喉部发紧、咳嗽、咳痰和声音嘶哑、听力障碍等症状体征。此类患者多长期误诊,一旦得到正确诊断,即能得到希望以至新生。本文以罕见的食管、气管和双下支气管系统同时被钡剂充盈的图像等为依据,从LPR探讨胃食管喉气管反流及其综合征的发病机制、诊断与治疗问题,并提出了在生理情况下呈闭合状态和经咽反流的鸟嘴机制,以及由溢出或淤出(spilling)、涌出或呕出(spurting)和喷射或气雾(spraying)组成的"3S"现象。
- 汪忠镐吴继敏谭松涛季峰来运钢高翔张成超宁亚婵李治仝陈秀
- 关键词：胃食管反流病咽喉反流胃食管喉气管综合征
- 河豚毒素停搏液减轻大鼠心肌细胞内钙超载作用的实验研究被引量：11
- 2005年
- 目的 观察Na+ 通道阻滞剂河豚毒素 (TTX)停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Ca2 + 浓度的影响。方法 成年Wistar大鼠心脏 ,用酶解法分离成具有搏动性的心室肌细胞悬液 ,随机分成基础组、STH2组和TTX组 ,STH2组和TTX组分别应用STH2停搏液和TTX停搏液处理 ,建立模拟缺血 /再灌注损伤的停搏 /复搏细胞模型 ,激光扫描共聚焦显微镜测定各组细胞不同时期的 [Ca2 + ] i。用倒置显微镜观察细胞搏动情况和形态学变化。结果 TTX组和STH2组细胞复搏后[Ca2 + ] i 均明显高于基础组 (P <0 .0 1) ,但TTX组 [Ca2 + ] i 明显低于STH2组 (P <0 0 1) ;在停搏期间 ,TTX组细胞 [Ca2 + ] i 上升速度和幅度明显低于STH2组 ;STH2组和TTX组细胞复搏后搏动频率无明显差别 (P >0 0 5 ) ;形态学观察 ,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组 (P <0 0 1)。结论 河豚毒素停搏液能减轻心肌细胞内Ca2 + 超载和防止缺血再灌注损伤。
- 杨朝坤杨双强谭松涛汪斌陈力
- 关键词：心脏停搏液河豚毒素钠通道心肌细胞
