谷丽
- 作品数：5 被引量：75H指数：4
- 供职机构：北京协和医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 普通型间质性肺炎和非特异性间质性肺炎肺组织中不同细胞因子的表达及其意义被引量：3
- 2003年
- 目的 研究转化生长因子 (TGF) β1、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 13(IL 13)、γ干扰素 (IFN γ)在普通型间质性肺炎 (UIP)和非特异性间质性肺炎(NSIP)肺组织中的分布、表达及意义。方法 经胸腔镜或开胸肺活检获取 5例UIP和 8例NSIP患者的肺组织。对照组 5例 ,来自手术切除的远离肺癌原发灶的周边肺组织。用免疫组化法半定量分析细胞因子的分布及表达。结果 TGF β1、IL 8、b FGF主要分布在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、细支气管上皮细胞 ,UIP组表达强于NSIP组和对照组。IL 13主要分布在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、间质单个核细胞 ,UIP、NSIP组表达无明显差异 ,但均强于对照组。IFN γ主要分布在间质单个核细胞 ,NSIP组表达强于UIP组和对照组。UIP组的IL 13/IFN γ比值为 (2 18± 0 76 ) ,NSIP组为(0 95± 0 2 8) ,对照组为 (0 91± 0 16 ) ,3组比较差异均有显著性 (P值均 <0 0 5 ) ,而NSIP组与对照组比较差异无显著性。对照组只有肺泡巨噬细胞表达上述各细胞因子。结论 TGF β1、IL 8、b FGF在UIP和NSIP患者肺组织中表达强度的不同和IL 13/IFN γ的是否平衡可能参与了UIP和NSIP不同的发病过程。
- 谷丽许文兵刘鸿瑞郭子建徐兴祥朱元珏
- 关键词：普通型间质性肺炎非特异性间质性肺炎肺组织细胞因子
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型细胞因子和基质金属蛋白酶的影响被引量：20
- 2004年
- 目的 观察大鼠烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型白细胞介素(IL)-4、干扰素γ(IFNγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-12、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的影响。方法 Wistar大鼠30只,分为3组,每组10只;(1)A组(烟雾暴露COPD模型组):建立大鼠烟雾暴露COPD模型;(2)B组(NAC干预组):从烟雾暴露2个半月开始用NAC灌胃,800 mg/kg,1次/d;(3)C组:健康对照组。小动物肺功能仪测3组大鼠的肺功能。ELISA测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中IL-4、IFNγ的含量,逆转录(RT)-PCR测肺组织中MMP-9、MMP-12、TIMP-1的表达。结果 (1)与C组比较,A组大鼠第0.3秒钟用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)、动态顺应性(Cdyn)降低,呼气阻力(Re)升高,肺平均内衬间隔(Lm)增加,平均肺泡数(MAN)减少(P<0.05);NAC干预后,FEV0.3/FVC、Cdyn、Re明显改善(P<0.05),Lm、MAN无变化。(2)与C组比较,A组大鼠肺组织中IL-4、IL-4/IFNγ比值升高,IFNγ降低(P<0.05),NAC干预后,IL-4/IFNγ比值降低,IFNγ升高(P<0.05),IL-4无明显变化;BALF中IL-4、IFNγ、IL-4/IFNγ比值无明显变化,NAC干预后,IL-4、IL-M/IFNγ比值无变化,IFNγ升高(P<0.05)。(3)与C组比较,A组大鼠肺组织中MMP-12mRNA表达增强,MMP-12/TIMP-1比值?
- 徐凌蔡柏蔷朱元珏郭子建张弘谷丽徐兴祥
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸慢性阻塞性肺疾病动物模型细胞因子基质金属蛋白酶
- 吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-4/干扰素γ和基质金属蛋白酶的影响被引量：21
- 2004年
- 目的 观察糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠白细胞介素 4 (IL 4 )、干扰素γ(IFN γ)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、MMP 12、金属蛋白酶组织抑制子 1(TIMP 1)的影响。方法 建立吸烟致大鼠COPD模型 ,于烟雾吸入的最后 1个月雾化吸入布地奈德 (BUD)。支气管肺泡灌洗液 (BALF)及肺组织中IL 4、IFN γ测定采用ELISA法 ,肺组织中MMP 9、MMP 12及TIMP 1测定采用RT PCR法。结果 (1)吸烟组与正常组比较 ,0 3秒用力呼出气量占用力肺活量百分比 (FEV0 3 /FVC)、动态顺应性 (Cdyn)降低 ,呼气阻力 (Re)升高 ;BUD组与吸烟组比较 ,FEV0 3 /FVC、Cdyn和Re均明显改善 (P <0 0 5 )。 (2 )吸烟组肺组织中IL 4、IFN γ及IL 4 /IFN γ分别为 (17 87± 16 5 7)pg/ml、(19 77± 5 5 8)pg/ml和 0 6 5± 0 4 6 ,正常组分别为 (4 74± 1 4 2 )pg/ml、(5 3 12± 2 9 86 )pg/ml和0 10± 0 0 6 ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。BUD组肺组织中IL 4为 (6 5 4± 3 10 )pg/ml,IFN γ为 (75 39± 34 17)pg/ml,IL 4 /IFN γ为 0 14± 0 10 ,与吸烟组比较均有显著性差异 (P <0 0 5 )。 (3)吸烟组肺组织中MMP 12mRNA、MMP 12 /TIMP 1均较正常组明显升高 (P <0 0 5 )
- 徐凌蔡柏蔷朱元珏郭子建张弘谷丽徐兴祥
- 关键词：糖皮质激素慢性阻塞性肺疾病白细胞介素-4干扰素Γ基质金属蛋白酶
- 特发性肺间质纤维化与肺肌成纤维细胞被引量：27
- 2005年
- 谷丽朱元珏
- 关键词：特发性肺间质纤维化肺间质疾病病理特征
- 地塞米松抑制人肺成纤维细胞增殖和丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径被引量：8
- 2004年
- 目的探讨地塞米松对人肺成纤维细胞周期和丝裂原活化蛋白激酶穴MAPK雪信号转导通路的作用。方法不同浓度的地塞米松作用于培养的人肺成纤维细胞,采用直接计数法测定细胞的增殖,PI穴propidiumiodide雪染色流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡,用特异的抗磷酸化抗体、Western印迹法分别检测c-JunN-末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38蛋白的磷酸化,用特异的MAPK抗体分别检测相应的JNK、ERK和p38蛋白。结果1×10-7mol/L和1×10-6mol/L地塞米松抑制肺成纤维细胞增殖,4d时细胞增殖分别减少了34%和72%,呈剂量依赖关系;地塞米松阻断肺成纤维细胞的细胞周期,G0/G1期细胞比率从(81.9±3.0雪%增加到穴90.1±1.4雪%(P<0.05),但地塞米松不能诱导肺成纤维细胞的凋亡;地塞米松抑制ERK的磷酸化,但不影响肺成纤维细胞中JNK和p38的激活。结论地塞米松能够抑制肺成纤维细胞的增殖,这种作用部分是通过抑制MAPK信号转导通路的ERK途径实现的,对JNK和p38途径影响较少;地塞米松不能直接诱导肺成纤维细胞的凋亡。
- 郭子建朱元珏谷丽周欣李丽君田新伦姚伟
- 关键词：地塞米松细胞周期丝裂原活化蛋白激酶
