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邹安若

作品数:14 被引量:60H指数:3
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇钾通道
  • 3篇酮色林
  • 3篇阻断
  • 3篇卵母细胞
  • 3篇母细胞
  • 3篇HERG
  • 2篇心肌
  • 2篇沙坦
  • 2篇体外
  • 2篇替米沙坦
  • 2篇爪蟾卵母细胞
  • 2篇阻断作用
  • 2篇细胞因子
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇免疫调节
  • 2篇肌细胞
  • 2篇分泌
  • 2篇HERG通道

机构

  • 12篇华中科技大学
  • 2篇同济医科大学
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇荆州市中心医...

作者

  • 14篇邹安若
  • 10篇廖玉华
  • 8篇涂丹娜
  • 8篇王宪沛
  • 7篇李璐
  • 4篇杜以梅
  • 2篇肖华
  • 2篇袁璟
  • 2篇郭和平
  • 2篇王敏
  • 1篇夏程琨
  • 1篇李淑莉
  • 1篇李牧蔚
  • 1篇任世兰
  • 1篇胡钢
  • 1篇高明
  • 1篇赵国举
  • 1篇涂源淑
  • 1篇高传玉
  • 1篇唐明

传媒

  • 3篇临床心血管病...
  • 2篇中华心血管病...
  • 2篇山东医药
  • 1篇生理学报
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 6篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1990
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
赛庚啶对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响被引量:8
1993年
应用全细胞记录式膜片钳技术研究了赛庚啶(Cyp)对豚鼠心室肌细胞慢钙电流(I_(Ca))的影响,Cyp 3和8μmol·L^1对I_(Ca)的电流-电压关系曲线(I-V曲线)之各电流均有降低作用,使I-V曲线上抬;在指令电位0 mV时,I_(Ca)为次最大值,Cyp 0.3~10μmol·L^1使该I_(Ca)呈浓度依赖性降低,IC_(50)值为1.98μmol·L^1,还观察到Cyp 1μmol·L^1明显增加外向电流(I_(out)),且四乙基铵(TEA)1 mmol·L^1对其有显著的拮抗作用,但对控制电位从80 mV跃升至-40 mV时所出现的瞬时快内向电流,无明显影响.以上结果直接证明了Cyp对心室肌细胞钙跨膜转运有明显降低作用,还可能增加钾外流。
刘忠武任世兰唐明邹安若赵国举
关键词:赛庚啶心室肌细胞钙电流
替米沙坦对表达在卵母细胞上Kv1.5通道的抑制效应被引量:1
2008年
目的:研究替米沙坦对表达在卵母细胞上的克隆人类Kv1.5通道的作用,探讨其在心脏复极中的潜在效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达克隆人类Kv1.5通道基因,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,检测药物对Ikur电流的影响。结果:替米沙坦以电压依赖性和浓度依赖性方式抑制Kv1.5通道电流,且对峰电流及1.5s末端电流的抑制效应不同,在1μmol/L浓度下,抑制效应分别达到(7.75±2.39)和(52.64±3.77),其半抑制浓度(IC50)分别为(2.25±0.97)μmol/L和(0.82±0.39)μmol/L。替米沙坦对通道的稳态失活没有显著改变,在对照条件下,V1/2的值为(14.47±3.71)mV,斜坡因子k为(23.24±3.86)mV;在1μmol/L替米沙坦作用下,V1/2和k的值分别为(14.38±4.62)mV和(26.26±5.04)mV(n=6,P>0.05)。同时,替米沙坦显著加速了Kv1.5通道的失活。在对照条件下,Kv1.5通道的失活慢时间常数是(693.74±23.16)ms,在应用1μmol/L替米沙坦后,其失活的慢时间常数下降为(523.85±10.28)ms(n=5,P<0.05)。结论:替米沙坦在临床有效浓度范围内能显著抑制表达在卵母细胞上的Ikur电流,提示它兼有选择性阻滞Kv1.5通道的作用。
涂丹娜廖玉华邹安若肖华杜以梅郭和平王敏
关键词:替米沙坦卵母细胞
HERG通道在爪蟾卵母细胞的持续表达与电流变化
2008年
目的:探索一个HERG通道在爪蟾卵母细胞持续稳定表达HERG通道的方法,研究表达培养不同时期卵母细胞膜静息电位和通道电流特性的变化。方法:用含HERG片段的pSP64载体质粒体外转录制备的mRNA注射表达于卵母细胞,用双电极电压钳技术记录通道电流。结果:①本方法可成功在卵母细胞持续表达与HERG通道电生理特性一致的功能性通道,并可在10~15d内稳定用于电生理记录。②在培养的第3、6和9d细胞膜静息电位负值逐渐升高,在第12d又开始降低。异源表达的HERG通道内向整流的最大电位在第3、6和9d逐渐向正向转移,在第12d又回复,激活曲线的半最大激活电压(V1/2)在培养的第3、6和9d逐渐向负向转移,在第12d又逐渐回复,其改变和膜静息电位的变化趋势一致。结论:本研究提供了一种HERG基因在爪蟾卵母细胞长期持续表达的方法,并为HERG通道的分子位点和药物作用研究在不同实验条件电生理实验数据的差异提供依据。
王宪沛李璐邹安若涂丹娜廖玉华
关键词:HERG钾通道爪蟾卵母细胞
Kvβ1.3亚基显著影响DPO-1对表达在卵母细胞上的Kv1.5通道的阻断作用
2010年
目的:研究Kvβ1.3亚基和Kv1.5共表达时,对表达在非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.5通道DPO-1的阻断作用的影响。方法:在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达克隆Kv1.5及Kvβ1.3通道基因,用双电极电压钳技术记录全细胞电流,检测药物对Kv1.5通道及Kv1.5+Kvβ1.3共表达通道电流的影响。结果:DPO-1以电压、频率及浓度依赖方式抑制Kv1.5+Kvβ1.3共表达通道的电流。Kvβ1.3亚基存在时,DPO-1的阻断效应明显减弱,DPO-1阻断的IC50由(0.77士0.12)μmol/L显著增加至(47.21士5.18)μmol/L,增加了约60倍(P<0.01)。结论:Kvβ1.3亚基显著抑制DPO-1对表达在卵母细胞上的Kv1.5通道的阻断作用,但不改变其电压、频率及浓度依赖性,可能机制是Kvβ1.3亚基与DPO-1相互竞争Kv1.5孔区内部的某些结合位点。
赵宁杜以梅夏程琨高明邹安若廖玉华
关键词:卵母细胞
酮色林对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌的影响被引量:1
2008年
目的研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节。方法用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响。结果KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100μmol/L的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100μmol/LKT可分别浓度依赖性的提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有100μmol/L KT可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1。结论KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节。
王宪沛邹安若廖玉华李璐袁璟涂丹娜
关键词:酮色林细胞因子免疫调节
人类ether-à-go-go相关基因通道的动力学分析和分析机制
2008年
探讨在电生理记录的过程中,由人类ether-à-go-go相关基因(HERG)编码的通道应分析的通道动力学参数及机制。使用双电极电压钳技术,记录表达于爪蟾卵母细胞的HERG通道,编制不同的刺激脉冲分析各动力学参数。结果显示:(1)HERG通道在去极化脉冲下由于存在快失活而呈内向整流性。激活曲线可通过拟合去极化脉冲及随之的尾电流峰值而得到。激活的时间依赖性可通过拟合去极化不同时程与相应的尾电流峰值而得到。(2)HERG的去激活的I-V(电流-电压)关系曲线仍呈明显的内向整流性,尾电流的衰减路径用双指数方程拟合可得到快和慢两个时间常数。(3)HERG通道的失活呈电压依赖性,分别用两个不同的三脉冲程序,可得到通道的失活曲线以及去除失活后近乎线性的I-V关系。因此虽然HERG通道动力学复杂,仍可设计不同脉冲程序对其通道动力学间接进行分析,为HERG的分子位点作用研究提供基础。
王宪沛李璐邹安若涂丹娜廖玉华
关键词:钾通道爪蟾卵母细胞
替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流阻断作用的实验研究被引量:8
2009年
目的通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度灌流观察其对电流影响。结果(1)替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,其阻断的IC50是2.05μmol/L。替米沙坦对Kv1.3电流的阻断具有电压依赖性。(2)替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道,其阻断的IC50是2.37μmol/L。替米沙坦对Kv1.5电流的阻断具有更显著的电压依赖性。结论替米沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。替米沙坦对开放状态的Kv1.5钾通道的阻断可能是其减少心房颤动发生率的作用机制之一。
李牧蔚王宪沛高传玉邹安若
关键词:膜片钳术替米沙坦
α-受体对刺激左侧星状神经节时猪缺血性心律失常的影响
邹安若
关键词:受体对刺星状神经节缺血性心律失常
扩张型心肌病抗心肌线粒体ADP/ATP载体自身抗体的研究被引量:37
1994年
应用免疫转印技术和细胞毒试验检测21例扩张型心肌病(DCM)患者血清中抗猪心肌线粒体ADP/ATP载体抗体。结果发现,DCM患者血清中可检测出抗心肌线粒体30千道尔顿(kD)多肽(ADP/ATP载体)自身抗体,检出率为52.4%,而19例对照组血清均为阴性(P<0.001);该抗体与猪心肌细胞膜52kD多肽发生交叉反应,直接引起的心肌细胞毒损害具有钙依赖性,可通过钙拮抗剂预防。本研究提示,抗心肌线粒体ADP/ATP载体自身抗体可能是引起DCM心肌功能损害的原因之一,检出该抗体可作为DCM的重要诊断指标。
廖玉华涂源淑李淑莉邹安若
关键词:心肌病ADP/ATP线粒体
阿司咪唑阻断HERG通道的生物学特性及分子机制被引量:1
2008年
目的观察阿司咪唑对野生型和Y652突变型HERG通道阻断的生物物理学特性,探讨HERG通道分子位点改变对阻断的影响。方法将HERG通道表达于非洲爪蟾卵母细胞,利用双电极电压钳技术测量其电流,观察阿司咪唑不同浓度、不同电压、不同作用时间下,对野生型和Y652A、Y652R突变型HERG通道电流的阻断作用。结果阿司咪唑以电压、浓度、时间依赖性阻断HERG通道电流;与野生型比较,Y652A和Y652R突变型可显著减弱阿司咪唑对HERG通道的阻断作用。结论阿司咪唑优先阻断开放状态的HERG通道,Y652是阿司咪唑与通道结合的关键位点,其极性和侧链长度改变可影响阿司咪唑与通道结合。
涂丹娜廖玉华邹安若杜以梅肖华王宪沛李璐
关键词:HERG钾通道阿司咪唑
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