钟加滕
- 作品数：66 被引量：76H指数：6
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- 食管低级别上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术前后临床病理观察结果对比分析被引量：2
- 2022年
- 目的 通过食管低级别上皮内瘤变(LGIN)经胃镜活检标本与内镜黏膜下剥离术(ESD)标本的病理学观察,探讨术前及术后病理诊断差异的原因及改善方法。方法 根据2019版WHO消化系统肿瘤组织学分类,分别对57例术前诊断食管低级别上皮内瘤变且有ESD标本对照的病例进行回顾性病理学观察,比较其差异。结果 57例ESD术前病理提示食管LGIN患者中,ESD术后升级至早期食管鳞状细胞癌2例(3.51%),高级别上皮内瘤变(HGIN)25例(43.86%),术后病理升级率为47.37%;术后仍诊断LGIN者23例,病理诊断一致率为40.35%;诊断食管炎症性病变伴反应性或修复性增生7例,术后病理降级率为12.28%。57例中因内镜活检部位局限造成的诊断不一致25例(43.86%);因组织破碎、挤压过甚所致诊断困难造成的诊断不一致2例(3.51%);因病理诊断标准把握及判读主观差异造成的诊断不一致23例(40.35%);内镜取检部位及病理判读双方面因素均存在造成诊断不一致7例(12.28%)。结论 食管低级别上皮内瘤变活检及ESD术后病理诊断符合率偏低,主要表现为术后级别升高,内镜活检应结合内镜所见,必要时多点活检;病理诊断应参照2019版WHO诊断标准,不典型病例建议至少3名医师共同判读;处理不应仅局限于当次组织活检诊断或定期内镜随访,应结合内镜形态,必要时重复活检或积极行ESD治疗。
- 李军红张瑜苏蔚钟加滕
- 关键词：内镜黏膜下剥离术临床病理
- HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义
- 2009年
- 目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。
- 于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤
- 关键词：维生素K3HELA细胞核转录因子-ΚB细胞周期蛋白D1
- 环状RNA circ_0000615作为标志物在制备结直肠癌检测试剂盒中的应用
- 本发明属于分子标志物技术领域，本发明提供了环状RNAcirc_0000615作为标志物在制备结直肠癌检测试剂盒中的应用。本发明所述环状RNA circ_0000615的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的研究...
- 钟加滕胡育涵丁爽赵瑶张馨予苏蔚郜庆祖
- 电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。
- 牟荣张勇于春艳钟加滕孙连坤刘菲刘玉和
- 关键词：心肌细胞肥大
- 黄芩提取物联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV-3凋亡的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨黄芩提取物(Scutellaria Baicalensis)与顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对卵巢癌细胞系SKOV-3增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT比色法检测S.Baicalensis与DDP联合应用对SKOV-3细胞增殖的影响,吖啶橙染色观察诱导细胞凋亡情况,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡并计算细胞平均凋亡率,Westernblot技术观察细胞内p53、ERK1/2、p-STAT3的表达。结果:300μg/mlS.Baicalensis联合5μg/ml DDP给药:①48h后可使肿瘤细胞抑制率由单独应用DDP的15.8%提高到37.3%;②吖啶橙荧光染色可见细胞呈现明显凋亡形态,其凋亡率与10μg/ml DDP组相当;③流式细胞检测结果显示,可使细胞凋亡率从15.1%提高到42.2%(P<0.05);④westernblot结果显示,p53、ERK1/2、p-STAT3表达较5μg/ml DDP组单独给药组降低(P<0.05)。结论:S.Baicalensis与DDP联合应用增强对卵巢癌细胞株SKOV-3的致凋亡效应,联合应用可达到减毒增效的效果。
- 李婷婷徐红梅梁作文钟加滕何津
- 关键词：黄芩提取物顺铂细胞凋亡卵巢肿瘤
- 重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。
- 周家文张勇王皓李洪岩石国英钟加滕李扬孙连坤康劲松
- 关键词：雄激素致不孕大鼠肾素-血管紧张素系统
- 维生素K_3通过下调mTOR信号途径而诱导HeLa细胞自噬被引量：11
- 2009年
- 目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。
- 于春艳李洪岩钟加滕康劲松张勇孙连坤
- 关键词：维生素K3BECLIN1LC3MTOR
- miR-let-7d通过调控核受体PPARγ促进肺癌细胞的增殖和侵袭被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。
- 钟加滕郭志刚苏蔚
- 关键词：肺癌过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 一种硝呋齐特类杂环苄叉酰肼衍生物及其合成方法、用途
- 本发明提供一种硝呋齐特类杂环苄叉酰肼衍生物，该衍生物的结构式如式Ⅰ所示。该衍生物能够有效地抑制肝细胞癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，并显著抑制肝细胞癌细胞中PD‑L1蛋白的表达。<Image file="DDA0003585...
- 贾慧婕葛春坡赵铁锁郭胜钟加滕杨子善陈彩丽冯志伟任峰王明永危鹏坤王艳玲
- 文献传递
- MDM2抑制剂Nutlin-3a在制备激活内质网应激诱导的癌细胞凋亡药物中的应用
- 本发明公开了一种MDM2抑制剂Nutlin‑3a在制备激活内质网应激诱导的癌细胞凋亡药物中的应用。通过实验证实，MDM2抑制剂Nutlin‑3a可通过增加胞质内钙离子浓度来诱导内质网应激的发生，从而激活死亡受体通路诱导结...
- 钟加滕陆漫漫李娜贾慧婕张哲莹苏蔚赵铁锁陈志国
