钟晓勇
- 作品数：21 被引量：65H指数：6
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省中西医结合老年性疾病重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列宁胶囊调控Caspase-3通路治疗良性前列腺增生的机制
- 2017年
- 目的研究前列宁胶囊治疗良性前列腺增生(BPH)的机制。方法用SD大鼠制作BPH模型,光镜观察6组大鼠前列腺组织病理改变,Real-time PCR法检测6组大鼠前列腺组织Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax及bcl-2基因表达,BPH-1细胞培养,前列宁胶囊不同剂量干预,比色法分析Caspase-8、Caspase-3活化,Real-time PCR检测Fas、Bax及bcl-2基因表达,Westen-blot检测Fas、bcl-2、Bax蛋白表达。结果病理显示前列腺病理组织明显改善,前列腺组织中Fas、Caspase-8、Caspase-3、Bax基因表达增强,bcl-2表达降低;BPH-1细胞培养,前列宁胶囊干预后,倒置显微镜观察BPH-1细胞胞密度明显减少,细胞变小,细胞凋亡增加,前列宁胶囊不同剂量干预比色法分析Caspase-8、Caspase-3活化增强,Real-time PCR、Westen-blot检测Fas、Bax基因及蛋白表达增强,bcl-2降低。结论前列宁胶囊调控Caspase-3通路中的相关因子,促进前列腺组织细胞凋亡,是其治疗BPH的机制。
- 周建衡林久茂钟晓勇洪振丰
- 关键词：前列宁胶囊前列腺良性增生细胞凋亡
- 前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨前列宁胶囊(QLNC)治疗良性前列腺增生(BPH)过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法:将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组(0.5mg.kg-1.d-1),前列宁高、中、低治疗组(2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1),每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型(5mg.kg-1.d-1)。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果:QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论:QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。
- 周建衡林久茂徐伟钟晓勇谢金东洪振丰
- 关键词：前列腺增生前列宁胶囊IL-10TNF-Α
- 太极拳对脑小血管病相关轻度认知功能障碍患者认知功能的影响
- 2022年
- 目的探讨太极拳对脑小血管病相关轻度认知功能障碍(CSVD-MCI)患者认知功能的影响。方法选取2019年1月—2021年1月在福建中医药大学附属人民医院脑病科门诊及住院的CSVD-MCI患者60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组予基础治疗和脑血管病二级预防知识健康教育,观察组在对照组的基础上予太极拳训练,每周训练3次,每次30 min,2组疗程均为3个月。干预后比较2组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、事件相关电位(ERP)P300潜伏期和波幅的变化情况。结果与干预前比较,干预后对照组MoCA评分、ERP-P300潜伏期和ERP-P300波幅均无明显变化(P>0.05),干预后观察组MoCA评分、ERP-P300波幅明显升高(P<0.05),ERP-P300潜伏期明显缩短(P<0.05);治疗后2组比较,观察组MoCA评分、ERP-P300波幅升高均更明显(P均<0.05),观察组ERP-P300潜伏期缩短更显著(P<0.05)。结论太极拳能够改善CSVD-MCI患者轻度认知障碍,增强注意功能,改善执行功能,提高总体认知功能水平,值得临床推广应用。
- 罗京蔡昭莲李成黄梅灵林如琳许成鄢行辉钟晓勇
- 关键词：太极拳轻度认知功能障碍
- 电针通过调节内源性褪黑素分泌减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究被引量：8
- 2022年
- 目的:观察电针对大鼠血清褪黑素含量及松果体褪黑素合成限速酶―芳烷胺-N-乙酰转移酶(AANAT)表达的影响,探讨电针"百会""神庭"减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非经非穴组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。电针组取"百会""神庭",非经非穴组取双胁下非经非穴点,每日电针20 min,1次/d,连续干预7 d。Longa法评估神经功能缺损情况,水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,ELISA法检测血浆褪黑素含量,PCR及Western blot法检测大鼠松果体AANAT mRNA及蛋白的表达水平,免疫荧光法检测海马CA1区星形胶质细胞活化情况以及神经元损伤情况。结果:和假手术组比较,模型组Longa评分、水迷宫实验逃避潜伏期显著增高(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);夜间24:00褪黑素分泌显著降低(P<0.01);松果体内AANAT mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);海马CA1区GFAP(星形胶质细胞标记物)阳性表达显著增加(P<0.01),NeuN(神经元标记物)阳性表达显著下降(P<0.01)。和模型组比较,电针组Longa评分、水迷宫实验逃避潜伏期显著降低(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),夜间24:00褪黑素分泌显著升高(P<0.01),松果体内AANAT mRNA和蛋白的表达升高(P<0.01),海马CA1区GFAP阳性表达降低(P<0.01),NeuN阳性表达升高(P<0.01)。与模型组比较,非经非穴组以上各指标无明显变化(P>0.01)。结论:电针"百会""神庭"可以减轻脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能和认知功能损伤,其机制可能和调控内源性褪黑素表达水平,抑制海马CA1区星形胶质细胞活化以及保护受损神经元有关。
- 钟晓勇阮甦王芳陈斌罗京王艳旭梁晖
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针褪黑素星形胶质细胞
- 基于细胞凋亡调节因子Bax/Bcl-2的前列宁胶囊治疗良性前列腺增生的机制研究
- 目的：探讨前列宁胶囊(Qianliening Capsule, QC)治疗良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia, BPH)的促凋亡分子机制,观察其对线粒体凋亡通路上Bax、Bcl-2...
- 钟晓勇
- 关键词：良性前列腺增生症前列宁胶囊BAXBCL-2
- 文献传递
- 电针调控褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制细胞焦亡减轻脑缺血大鼠脑缺血损伤被引量：4
- 2023年
- 目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体(NLRP3)轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只,手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组,每组12只。电针组和电针+Luz组电针“百会”“神庭”,每次20 min,电针+Luz组腹腔注射褪黑素受体拮抗剂luzindole(30 mg/kg),以上干预均1次/d,干预7 d。采用Zea Longa法评估各组大鼠神经功能缺损情况,ELISA法检测各组大鼠12:00及24:00血清褪黑素含量,小动物MRI评估各组大鼠脑梗死体积百分比,TUNEL法检测各组大鼠梗死侧大脑皮质区神经细胞凋亡水平,免疫荧光技术检测各组大鼠大脑皮质小胶质细胞活化情况,Western blot法检测各组大鼠大脑皮质细胞焦亡相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),24:00褪黑素含量显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比、神经细胞凋亡率显著升高(P<0.01),小胶质细胞明显活化,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达显著升高(P<0.01)。与模型组和电针+Luz组比较,电针组神经功能评分显著降低(P<0.05),24:00褪黑素含量显著升高(P<0.01,P<0.05),脑梗死体积百分比、神经细胞凋亡率显著降低(P<0.01,P<0.05),小胶质细胞活化水平降低,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达显著降低(P<0.01)。结论:电针“百会”“神庭”可减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能损伤,其机制可能与调控内源性褪黑素表达、抑制细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤有关。
- 严年文阮甦王芳王艳旭陈斌罗京刘佳静梁晖钟晓勇
- 关键词：脑缺血电针褪黑素
- 雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠小胶质/巨噬细胞极化的影响被引量：3
- 2021年
- 目的观察雷公藤内酯醇(Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠小胶质/巨噬细胞极化的影响。方法60只SJL/J小鼠随机分为对照组、模型组、Tri组,每组各20只。将髓鞘蛋白脂质蛋白139-151(PLP139-151)、完全弗氏佐剂、灭活结核杆菌混合,乳化制成诱导乳剂。模型组、Tri组腹部皮下注射乳剂,并辅以腹腔注射百日咳毒素,诱导小鼠EAE模型;对照组予以等容积生理盐水。免疫后第7天,Tri组给予腹腔注射Tri 100μg/(kg·d),对照组和模型组给予腹腔注射等容积的生理盐水,均每天1次,持续7 d。观察3组免疫后第14天神经功能评分。HE染色观察颈膨大病理变化,免疫荧光法测定大脑小胶质/巨噬细胞M1、M2型标志物CD80、CD206蛋白的表达,ELISA法测定腰膨大促炎因子TNF-α蛋白与抗炎因子TGF-β1蛋白的表达。结果对照组神经功能评分及病理无改变,而模型组、Tri组出现神经功能评分升高,颈膨大可见炎性细胞浸润;与模型组比较,Tri组小鼠神经功能评分降低(P<0.05),炎性细胞浸润程度减轻(P<0.05),CD80蛋白和TNF-α蛋白的表达降低(P<0.05),CD206蛋白和TGF-β1蛋白的表达升高(P<0.05);模型组CD80蛋白的表达高于CD206(P<0.05);Tri组CD206蛋白的表达高于CD80(P<0.05)。结论Tri对EAE小鼠有治疗作用,其机制可能与促进小胶质/巨噬细胞从M1向M2极化有关。
- 李世举王艳旭邱建敏吴松鹰钟晓勇施方圆
- 关键词：雷公藤内酯醇实验性自身免疫性脑脊髓炎极化
- 前列宁胶囊对良性前列腺增生大鼠雄激素结合位点及细胞外基质的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察前列宁胶囊(QC)对良性前列腺增生(BPH)大鼠血清雄激素、细胞外基质(ECM)含量及前列腺组织中雄激素受体(AR)、ECM表达的影响,探讨性激素、ECM在BPH中的影响及QC治疗BPH的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组,BPH模型组,QC低、高治疗组(2.25、9g/kg)。建立大鼠BPH模型,给予QC干预。28d后ELISA法检测大鼠血清睾酮(T)、纤维黏连蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅳ(CollagenⅣ),RT-PCR法、免疫组化法检测大鼠前列腺组织中AR、FN、CollagenⅣ的mRNA、蛋白表达。结果:QC各剂量组能明显降低血清中的FN、CollagenⅣ含量,提高雄激素含量(P<0.05,P<0.01),抑制前列腺组织AR、FN、CollagenⅣmRNA与蛋白表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:QC对BPH大鼠有明显的治疗作用,能抑制前列腺组织中AR、FN、CollagenⅣ表达,表明调节AR、FN、CollagenⅣ表达可能是其治疗BPH的重要机制。
- 周建衡林久茂钟晓勇洪振丰
- 关键词：前列腺增生前列宁胶囊性激素细胞外基质
- 电针通过Yes相关蛋白-视神经萎缩蛋白1信号轴激活线粒体融合功能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究
- 2023年
- 目的:探讨电针通过Yes相关蛋白(Yap)-视神经萎缩蛋白1(OPA1)信号轴激活线粒体融合功能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+Ver组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性CIRI模型。电针组和电针+Ver组电针“百会”“神庭”,每次20 min,1次/d,干预7 d;电针+Ver组造模成功后1 h腹腔注射1次Verteporfin (10 mg/kg)。采用Zea Longa法评估神经功能缺损情况,TTC染色法评估各组大鼠脑梗死体积百分比;Western blot法及荧光定量PCR法检测梗死侧大脑皮层Yap、OPA1、线粒体融合素(Mfn)1、Mfn2蛋白和mRNA表达水平;Western blot法检测梗死侧大脑皮层凋亡蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫荧光染色检测梗死侧大脑皮层Yap、OPA1蛋白荧光表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比及神经功能评分升高(P<0.01),梗死侧大脑皮层Yap、OPA1、Mfn2、Mfn1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);Bax蛋白表达升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Yap、OPA1荧光表达水平下调(P<0.05)。与模型组和电针+Ver组比较,电针组脑梗死体积百分比及神经功能评分降低(P<0.01,P<0.05),梗死侧大脑皮层Yap、OPA1、Mfn2、Mfn1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01),Yap及OPA1荧光表达水平上调(P<0.05)。结论:电针“百会”“神庭”可能通过Yap-OPA1信号轴激活线粒体融合功能并减轻CIRI大鼠神经功能损伤。
- 梁晖阮甦王芳严年文王艳旭陈斌罗京刘佳静钟晓勇
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针
- 粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢关键酶的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨粗叶悬钩子总生物碱(TARAP)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢关键酶表达的影响。方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,以高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪肝大鼠模型。正常组、模型组予以生理盐水灌胃,东宝甘泰组予以东宝甘泰0.35 g·kg-1·d-1灌胃,TARAP低剂量组、高剂量组分别按0.72、1.44 g·kg-1·d-1灌胃,灌胃4周后取材。RT-PCR和免疫组化法检测激素敏感性甘油三酯脂酶(HSL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果 TARAP能显著抑制ACC和FAS的表达,而对HSL的表达无明显影响。结论 TARAP通过调节脂代谢关键酶ACC、FAS的表达是其治疗NAFLD的作用机制之一。
- 伍娟钟晓勇赵锦燕洪振丰郑玉清郑海音
- 关键词：非酒精性脂肪肝HSLACCFAS
