陈晓光
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 颅咽管瘤术后患儿作为标准化病人在儿童内分泌教学中的应用
- 2024年
- 目的探讨颅咽管瘤术后患儿作为标准化病人在儿童内分泌教学中的应用价值。方法选取2020年6月至2022年6月在儿童内分泌科室实习的40名郑州大学五年制大四本科生为研究对象,随机均分为实验组和对照组,每组20名。对照组采用传统医学教学模式讲解下丘脑-垂体功能,实验组采用以颅咽管瘤术后患儿作为标准化病人为载体的教学模式,通过进行病史采集、体格检查、病例分析、理论知识考核、人文沟通5项考核评价2组的教学效果。结果实验组学生总成绩(83.53±4.19)分,高于对照组学生总成绩(74.93±5.81)分(t=5.370,P<0.001)。实验组学生病史采集、体格检查、病例分析、理论考核、人文沟通5项考核的成绩均优于对照组(t<3.176,P=0.003;t<4.144,P<0.001;t<4.526,P<0.001;t<3.454,P=0.001;t<4.000,P<0.001)。结论颅咽管瘤术后患儿作为标准化病人应用于儿童内分泌教学可提高医学生理论基础、临床实践能力以及人文沟通素养,具有实际教学应用价值。
- 田凤艳张建江郭宏湘白松婷陈晓光
- 关键词：标准化病人颅咽管瘤教学儿科
- 心内膜弹力纤维增生症患儿心率变异性的变化及意义
- 葛薇安金斗冯嵩刘娜陈晓光
- 心动过速性心肌病被引量：1
- 2017年
- 长期存在心动过速可引起心动过速性心肌病（TCM），临床表现类似于扩张型心肌病，但经治疗后，心功能可部分或完全恢复。现通过对TCM的定义、病因、发病机制、诊断及治疗进行综述，旨在丰富临床医师对儿童TCM诊断治疗的思路。
- 安金斗陈晓光
- 关键词：心动过速性心肌病病因发病机制
- 婴儿心肌炎临床特征分析
- 2023年
- 目的:分析总结婴儿心肌炎的临床特征。方法:采用回顾性分析,整理2010年1月至2021年8月在郑州大学第一附属医院收治的94例婴儿心肌炎病例,分析婴儿心肌炎临床特征。结果:94例病例分成2组,≤3月龄组(A组)和3~12月龄组(B组);两组的基线资料(性别、分娩方式、喂养方式)差异无统计学意义(P>0.05)。一般临床资料:A组非特异性症状发生率78.4%明显高于B组54.4%(P=0.018),心功能不全、心源性休克、心脑综合征发生率(P>0.05)、前驱感染史(P>0.05),均差异无统计学意义。心功能指标及心肌酶学:A组BNP中位值1625.5(478.0,5253.8)pg/mL高于B组426.0(212.5,2345.0)pg/mL,差异具有无统计学意义(P=0.017),余CTNT、CK、CK-MB、LDH两组间差异无统计学意义(P>0.05)。血清病原学:A组EBV阳性率79.4%高于B组48.0%(P=0.004),余CMV及其他病原差异无统计学意义(P>0.05)。Holter显著心律失常发生率:两组差异无统计学意义(P>0.05)。Holter显著心律失常类型:A组房性心律失常发生率明显高于B组(P=0.001),但B组室性心律失常发生率明显高于A组(P=0.004),余心律失常类型两组间差异无统计学意义(P>0.05)。Holter显著心律失常经治疗后改善率:A组改善率80.0%明显高于B组54.5%(P=0.032)。Holter显著心律失常明显改善病例用药分析:A组与B组两组在使用特殊药物(人免疫球蛋白、激素、抗心律失常药)两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:婴儿心肌炎在≤3月龄和3~12月龄两个阶段呈现一定差异,实验室检查中≤3月龄组BNP、EB病毒率明显高于3~12月龄组婴儿。心电方面:≤3月龄婴儿更易发生房性心律失常,而3~12月龄婴儿更易发生室性心律失常,且前者的治疗效果好于后者。
- 张军毅张小建冯嵩陈晓光
- 关键词：婴儿心肌炎
- 不同剂量野百合碱诱导SD幼鼠右室阻力负荷性心力衰竭模型的比较被引量：10
- 2012年
- 目的采用不同剂量野百合碱(monocrota line,MCT)诱导SD幼鼠右心衰竭模型,探讨适合的右心衰竭模型制作方法。方法清洁级SD雄性幼鼠125只,随机分为G0、G1、G2、G3、G4组,每组各25只SD幼鼠。G1～G4组幼鼠分别一次性腹腔注射MCT 30、40、50、60 mg/kg,诱导制作右心衰竭动物模型;G0组为对照组,给予生理盐水腹腔注射。腹腔注射后每2周1次,采用彩色多普勒超声仪测SD幼鼠右心室横径、三尖瓣反流速度、肺动脉压、射血分数(EF值)、缩短分数(FS值),共检测6周,4次;随后处死SD幼鼠,取心脏、肺组织病理切片对比观察。结果 G0组SD幼鼠无死亡,G1、G2、G3组SD幼鼠的死亡率远远低于G4组。各组SD幼鼠右心室横径逐渐增大,G1～G4组较G0组更明显(P<0.01);G0组SD幼鼠各时期的三尖瓣反流速度、肺动脉压无明显改变,而G1～G4组逐渐增高(P<0.01)。G1组SD幼鼠肺动脉仅出现轻度新生内膜病变,心脏组织病理切片无明显改变;G2组SD幼鼠肺动脉可见较明显新生内膜病变,心脏组织病理切片可见明显炎性细胞浸润;G3、G4组SD幼鼠肺组织病理切片可见中小动脉中膜明显增厚和小动脉肌化,部分肺组织远端小动脉闭塞,肺泡内可见心衰细胞,右室心肌细胞肥大伴纤维组织增生。结论 50 mg/kg MCT可成功诱导建立肺动脉高压致右心衰竭模型,其病理变化可更好模拟重度肺动脉高压致右心衰竭,且实验动物有较高的生存率。
- 刘娜安金斗冯嵩葛微陈晓光
- 关键词：野百合碱肺动脉高压右心衰竭
- 儿童室性期前收缩的病因及诊断与治疗进展被引量：5
- 2013年
- 儿童室性期前收缩在临床上较为常见，对室性期前收缩的评估和治疗，在过去十几年中已发生了较多变化。现通过对室性期前收缩的病因、发病机制及诊断治疗进展进行综述，旨在丰富临床医师对室性期前收缩的诊断与治疗思路。
- 安金斗陈晓光
- 关键词：室性期前收缩发病机制病因儿童
- 儿童病毒性心肌炎不同起源部位室早的预后差异及ECT的临床价值分析
- 目的 1.探讨儿童病毒性心肌炎中不同起源部位的室性早搏预后有无差异。2.分析99mTC-MIBI心肌灌注断层显像(ECT)结果与室性早搏起源部位及预后的关系。方法回顾性分析83例病毒性心肌炎合并室性早搏患儿病例,根据体表...
- 陈晓光冯嵩葛薇安金斗
- 病毒性心肌炎引起不同起源部位室性早搏儿童的预后比较及心肌灌注断层显像的临床价值被引量：7
- 2013年
- 目的探讨病毒性心肌炎引起不同起源部位的室性早搏儿童预后有无差异,并分析99mTC-MIBI心肌灌注断层显像(ECT)结果与患儿预后的关系。方法回顾性分析83例病毒性心肌炎合并室性早搏患儿的病例,根据体表心电图表现,依据早搏起源部位分为右室流出道、右室前壁及心尖部、左室流出道和左室前壁及心尖部4组,均给予抗病毒、营养心肌药物治疗,比较4组近期及远期预后。并分析比较ECT结果与早搏预后的关系。结果 4种不同起源部位早搏相互之间的短期及长期有效率,差异均无统计学意义(P>0.05)。行ECT检查的40例患儿中,右室起源早搏与左室起源早搏的ECT阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。ECT阳性患儿的治疗有效率高于ECT阴性患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同起源部位的室性早搏短期及长期预后无明显差异;病毒性心肌炎合并室性早搏患儿中,ECT阳性结果提示室性早搏预后较好。
- 陈晓光冯嵩葛薇安金斗
- 关键词：病毒性心肌炎室性早搏心肌灌注断层显像预后儿童
- 慢性心力衰竭儿童血清PⅠCP、PⅢNP水平的改变及意义被引量：1
- 2020年
- 目的探讨血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(the carboxy-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,PⅠCP)与Ⅲ型前胶原氨基末端前肽(the amino-terminal propeptide of typeⅢprocollagen,PⅢNP)在儿童慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)中的改变及意义。方法选取2018年2月至2019年6月郑州大学第一附属医院收治的28例CHF患儿作为心衰组,其中男15例,女13例,中位年龄1.00(0.63,5.50)岁。将心衰组分为心功能Ⅱ级组8例,心功能Ⅲ级组11例,心功能Ⅳ级组9例。选取同期体检的17例健康体检儿童作为对照组,男12例,女5例,中位年龄3.88(2.36,5.38)岁。各组儿童年龄、性别差异均无统计学意义(P>0.05)。采用酶联免疫吸附法测定血清PⅠCP、PⅢNP水平,心脏超声心动图测量左心室射血分数等相关指标。采用SPSS25.0软件对数据进行统计分析。结果CHF患儿治疗前血清PⅠCP水平明显高于对照组,治疗10周后血清PⅢNP水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);CHF患儿心功能Ⅳ级组血清PⅠCP、PⅢNP水平较心功能Ⅱ级组及对照组明显偏高,差异具有统计学意义(P<0.05);血清PⅠCP、PⅢNP水平与心功能、NT-proBNP水平、左心室舒张末期内径、左心室质量指数呈正相关,与左心室射血分数、左心室短轴缩短率呈负相关。结论血清PⅠCP、PⅢNP参与了儿童CHF心肌纤维化的发生发展过程,且可作为儿童CHF诊断、心功能分级和疗效评估的新的心脏生物学标志物。
- 母树静冯嵩陈晓光安金斗
- 关键词：慢性心力衰竭儿童
- 儿童肥厚型心肌病的病因学进展被引量：2
- 2019年
- 儿童肥厚型心肌病(HCM)是一类常见的心血管遗传基因异常疾病,多数为单基因常染色体显性遗传性心肌病,也不排除其他遗传方式。HCM以心室对称性或非对称性肥厚为主要特征,组织病理学特点为心肌细胞肥大、排列紊乱以及纤维化。一般将儿童HCM分为原发性和继发性两种,原发性以编码肌小节蛋白基因突变为主要病因,非肌小节蛋白基因突变次之;其中肌小节性HCM以MYH7、MYBPC3、TNNT等基因突变为主。继发性病因包括肥胖、糖尿病母亲婴儿、运动员综合征、异常激素增高或药物诱发等。
- 张小建冯嵩陈晓光安金斗
- 关键词：肥厚型心肌病基因突变儿童
