陈梓欣
- 作品数：22 被引量：102H指数：5
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金国家中医临床研究基地业务建设科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于网络药理学探讨黄芪治疗病毒性心肌炎的作用机制被引量：4
- 2021年
- 目的:基于网络药理学对黄芪治疗病毒性心肌炎(VMC)的作用机制进行探讨。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取并筛选黄芪活性成分,获得对应的靶蛋白,并用Uniprot数据库将蛋白名称校正为基因符号,通过GeneCards、OMIM数据库筛选出VMC的相关基因,将黄芪的靶基因与VMC相关基因取交集获得黄芪治疗VMC的靶基因,使用Cytoscape 3.8.0构建“黄芪-活性成分-靶基因-VMC”网络,在STRING数据库下载PPI数据并利用R 4.0.0筛选出核心靶基因,利用R 4.0.0对黄芪治疗VMC的靶基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:共获得黄芪活性成分20个,靶基因191个,VMC相关基因192个,取交集获得黄芪治疗VMC的靶基因34个,构建“黄芪-活性成分-靶基因-VMC”网络,VEGFA、AKT1、IL10、IL6、MMP9、TNF等可能是黄芪治疗VMC的核心靶基因。GO富集主要集中于细胞因子受体结合、细胞黏附的调节、对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应、细胞因子活性等方面。KEGG通路富集在AGE-RAGE信号通路(糖尿病并发症中)、IL17信号通路、乙型肝炎通路、甲型流感通路、查加斯病通路等。结论:本研究初步揭示了黄芪治疗VMC的核心靶基因和涉及的生物学过程及信号通路,为后续深入研究提供一定参考。
- 陈品良陈汉裕陈梓欣冼绍祥
- 关键词：病毒性心肌炎靶基因网络药理学
- 慢性心力衰竭伴焦虑抑郁机理及中医药诊治特色与思考被引量：23
- 2021年
- 目前研究表明,在慢性心力衰竭(心衰)患者中,抑郁焦虑均有较高的发病率,并且与心血管事件发生风险、心衰再住院率及死亡率升高等不良结果密切相关。其主要机制可能在于二者生理病理联系和潜在的相互作用。试从中医“心主神明”及西医“双心医学”等相关理论出发,探求慢性心衰与抑郁焦虑的关系,通过回顾和整理目前中西医基于双心医学模式治疗心衰合并抑郁焦虑的方案和手段,深化对其发病机制的理解,探讨中医防治双心疾病的优势及不足,为中医药治疗双心疾病的发展提供参考。
- 林祉均陈梓欣董鑫江佳林冼绍祥吴辉叶小汉王陵军
- 关键词：慢性心力衰竭抑郁焦虑
- 围术期处理提高冠脉结扎致心梗后心衰大鼠模型存活率的探索被引量：5
- 2017年
- 目的:通过改善围术期系列处理,提高冠状动脉前降支(LAD)结扎致心梗后心衰大鼠模型存活率。方法:在多次造模中不断摸索,通过筛选动物、调整呼吸管理、冠脉结扎手术及围术期护理等提高模型存活率,同时通过调整结扎位点控制致心衰的程度。结果:通过调整,心梗后心衰大鼠模型的存活率逐渐提高,心功能下降明显。结论:通过改善系列围术期处理,可以较好地提高心梗致心衰大鼠模型的存活率,为进一步实验提供稳定可行的心衰大鼠模型。
- 周政陈梓欣陈洁申啸笑唐雅琴冼绍祥
- 关键词：冠脉结扎存活率
- 基于毒邪学说探讨冠心病血管内皮损伤的病机与治法被引量：2
- 2023年
- 多种危险因素导致的血管内皮损伤状态是冠心病发生发展的病理基础,持续存在于疾病的全过程。毒邪学说立足毒邪的致病特性,结合冠心病病理演变规律,认为毒邪为血管内皮损伤的关键因素,其中又蕴含着从潜毒至显毒的状态演变,是以心脉为病位的复杂动态过程。慢性稳定期以潜毒伏脉为核心病机,毒之因素逐渐积聚并潜藏于脉内,与危险因素及相关病理因子的异常表达相对应,慢性隐匿损伤血管内皮是疾病的启动因素;急性发作期以显毒损脉为核心病机,毒邪顽恶难解、腐脉伤络,代表以易损斑块为病理基础的发作性心血管事件,血管内皮急性损伤是疾病的恶化标志。依据毒邪的显现发作与否,冠心病不同阶段应侧重不同治法。冠心病稳定期治以扶正祛邪,清除血脉中的病理因子,消除毒邪形成之源;冠心病不稳定期治以攻邪解毒,祛除有形病邪,缓解病理实体对血脉的实质损伤。研究发现,毒邪学说指导下的中药治疗,展现出良好的血管内皮保护功效,从而改善冠心病相关症状。
- 钟森杰李静陈洁王陵军陈梓欣吴辉吴辉冼绍祥
- 关键词：毒邪学说冠心病血管内皮损伤病机解毒
- 一种脓毒症休克患者死亡率风险等级预测方法及装置
- 本发明公开涉及一种脓毒症休克患者死亡率风险等级预测方法及装置，该方法包括：根据脓毒症休克患者血管活性药物的药物配置数据和体重数据，确定每种血管活性药物的标准泵速；根据每种血管活性药物的标准泵速确定患者分别在第一预设时间段...
- 陈伟焘宁怡乐刘燕燕陈静陈洁李春河谢蓝董鑫龙文杰陈梓欣江佳林雷艳艳李红丽刘春英鲁路王陵军林新锋杨忠奇冼绍祥
- 暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响
- 2024年
- 目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏�
- 林祉均陈梓欣江佳林董鑫关卓骥王陵军
- 关键词：心肌梗死心室重构小鼠
- α-酮戊二酸二甲酯在制备治疗缺血性心肌梗死心功能不全综合征的药物中的应用
- 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及α‑酮戊二酸二甲酯在制备治疗缺血性心肌梗死心功能不全综合征的药物中的应用。本发明基于缺血性心肌梗死心功能不全模型的小鼠，证实α‑酮戊二酸二甲酯能显著改善其心肌收缩能力和心脏射血功能，并...
- 陈梓欣林祉均黄尉威冼绍祥王陵军
- 暖心康调节线粒体相关内质网膜保护缺血再灌注致小鼠心肌损伤的机制被引量：4
- 2022年
- 目的:探究暖心康通过调节线粒体相关内质网膜(MAMs)抑制心肌细胞凋亡对缺血再灌注致心肌损伤小鼠的保护机制。方法:将21只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,每组7只。模型组和暖心康组建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。术后暖心康组灌胃给予暖心康溶液1.65 g·kg-1·d-1,其余两组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液,连续4周。超声心动检测小鼠心功能情况,天狼猩红染色、HE染色分别检测小鼠心脏胶原纤维沉积和心肌细胞形态变化,Western blot检测小鼠心脏Mfn2蛋白表达水平,荧光染色检测小鼠原代心肌细胞MAMs共定位情况,TUNEL染色检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠心功能明显下降,心脏胶原纤维面积明显增多,心肌细胞肥大、排列紊乱,炎性细胞增多,心脏中Mfn2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),MAMs耦联部分显著增多(P<0.01),心肌细胞凋亡数量亦显著增多(P<0.01);与模型组比较,暖心康组小鼠心功能在2、4周得到显著改善(P<0.01),心脏纤维化程度和病理形态改变减轻,心脏中Mfn2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),MAMs耦联部分和心肌细胞凋亡数量均显著减少(P<0.01)。结论:暖心康可改善心肌缺血再灌注心脏心室重构,其作用机制可能是通过下调Mfn2蛋白表达,从而减少MAMs耦联,抑制心肌细胞凋亡实现的。
- 江佳林陈梓欣陈梓欣林祉均关卓骥黎欢王陵军冼绍祥
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 495例老年高血压病的中医证候规律探讨被引量：20
- 2014年
- 【目的】运用聚类分析方法探索老年高血压病的中医证候规律。【方法】编制老年高血压病病例报告表,记录495例住院患者个人基本资料及中医证候信息,对中医证候进行频数分析及系统聚类分析。【结果】老年高血压病出现频率较高的症候为头晕(75.9%)、失眠(33.1%)、胸闷(29.9%)、纳差(23.2%)、头痛(22.4%)、脉滑(54.9%)、苔腻(51.7%)、脉弦(49.7%)、苔白(47.8%)等;495例老年高血压患者主要证型为:肝阳上亢(23.8%)、气虚痰浊(21%)、肾气不足(19.8%)、痰瘀互结(18.4%)、痰热(17.0%)。【结论】老年高血压病证候主要以肝阳上亢、气虚、肾虚为主,可兼夹痰浊、痰热、血瘀因素,其中兼夹痰浊与瘀血证候临床多见。聚类分析方法可为老年高血压病中医证候分类提供依据。
- 王琼冼绍祥陈洁张家仕李其飞陈梓欣
- 关键词：老年高血压病中医证候聚类分析
- 从炎症免疫角度探究心阳片改善尿毒症心肌病的作用和机制
- 2024年
- 目的从炎症免疫角度探究心阳片对尿毒症心肌病的治疗作用及其机制。方法采用5/6肾切除术建立尿毒症心肌病小鼠模型,随机分为模型组和心阳片组,每组15只;另设15只假手术小鼠作为假手术组。心阳片组术后给予心阳片0.34 g/(kg·d)灌胃8周,假手术组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃8周。通过心脏转录组数据结合生物信息学手段分析尿毒症心肌病小鼠的心脏炎症免疫状态及心阳片的调节效果和作用机制。通过实时荧光定量PCR(Real-time Quantitative PCR,qPCR)法检测各组小鼠心脏中炎症因子和炎症免疫细胞相关标记物的mRNA表达水平。通过免疫荧光法观察各组小鼠心脏中炎症免疫细胞的浸润情况。结果心脏转录组GO富集分析结果显示,心阳片可能参与抑制尿毒症心肌病的多个炎症免疫相关生物过程。心脏转录组分析结果显示,心阳片抑制了心脏炎症因子(白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子)和炎症免疫细胞相关标记物(CD_(86)、CD_(72)、淋巴细胞抗原6c1、整合素β2)水平,且减少了炎症免疫细胞(中性粒细胞、单核细胞、CD_(86)+巨噬细胞、CD_(72)hi巨噬细胞)的浸润。qPCR结果显示,与模型组相比,心阳片组小鼠心脏中白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子mRNA水平均显著下调(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与模型组相比,心阳片组中心脏中性粒细胞、单核细胞、CD_(72)hi巨噬细胞的浸润均显著减少。此外,基因集富集分析结果显示,心阳片组核因子-κB、c-Jun氨基末端激酶、细胞外调节蛋白激酶1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路被明显抑制(富集评分分别为-0.55、-0.54、-0.43、-0.50)。结论心阳片可能通过抑制心脏的炎症免疫反应以改善尿毒症心肌病。
- 倪世豪刘东华何星灵欧阳小露张小娇李锦陈星伶陈梓欣王陵军冼绍祥汪朝晖廖慧丽鲁路杨忠奇
- 关键词：尿毒症心肌病炎症免疫反应免疫细胞
