陈祖培
- 作品数：393 被引量：2,539H指数：30
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学哲学宗教生物学更多>>
- 碘摄入量与晨尿中碘排量的关系研究被引量：17
- 2008年
- 目的研究晨尿的尿碘含量及其肌酐校正的每日尿排碘量与碘摄入量的相关关系,探讨准确反映机体碘摄入量的指标。方法将经筛选的161名志愿者随机分为500～2000μg/d的7个剂量组中。采用7d膳食记录法计算膳食碘摄入量。在给与碘补充剂后第0、2、4w取空腹晨尿,分别以砷铈催化分光光度法和碱性苦味酸法测定尿碘含量和尿肌酐含量,并计算出肌酐校正的每日尿排碘量。对各组晨尿碘含量和每日尿排碘量进行方差分析,并与碘摄入量进行回归分析。结果膳食中碘的摄入量在各剂量组间没有显著性差异,均值为328μg/d。给碘补充剂前晨尿碘含量和肌酐校正的每日尿排碘量在各剂量组间均没有显著性差异(P>0.05),均值分别为325μg/L和314μg/d。而给碘补充剂后第2、4w晨尿碘含量和肌酐校正的每日尿排碘量随剂量的增加而增加,在各剂量组间均有显著性差异(P<0.05)。回归分析显示其相关系数在0.958～0.976之间(P=0.000),肌酐校正的每日尿排碘量与碘摄入量回归方程的斜率接近1。结论晨尿的尿碘含量及肌酐校正的每日尿排碘量都是表述机体碘摄入量的敏感指标。因晨尿尿碘含量易受干扰而波动,只适用于大样本群体的碘营养状况调查。晨尿经肌酐校正的每日尿排碘量相对比较稳定,能更准确地反映碘的摄入量,既适用于群体,也适用于个体的碘营养状况评价。
- 沈钧桑仲娜刘嘉玉吴蕴棠陈祖培张万起
- 关键词：尿碘碘摄入量
- 碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺结构与功能的影响被引量：7
- 2007年
- 观察碘对大鼠甲状腺结构与功能的影响。低碘组尿碘、组织碘、血清甲状腺激素、组织激素低于适碘组(P<0.01)。碘过量组尿碘、组织碘呈逐渐升高的趋势。血清甲状腺激素、组织T_3含量呈依次下降趋势(P<0.05)。光镜下观察,低碘组甲状腺呈现小滤泡增生。5倍高碘和10倍高碘组呈多型性变化。50倍高碘组和100倍高碘组滤泡增生显著。提示碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺功能减退。
- 聂秀玲林来祥叶振坤项建梅阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘缺乏碘过量甲状腺功能减退症
- 碘过量对8～10岁学生智力发育的影响被引量：17
- 2005年
- 目的探讨不同水平的高碘摄入对儿童智力发育水平的影响。方法以8～10岁学生为研究对象,按居住地水碘含量分为NI、IE300,500和1000等4组,水碘含量中位数分别为19.70,367.90,655.95和1440.45μg/L,NI为对照组。测试中国联合型瑞文测验,B超检查甲状腺。结果IE300,500,1000各组学生智商(IQ)分别为100.22,100.45和97.56分,与NI组(99.55)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。智力低下发生率NI、IE300,500,1000各组分别为1.86%,1.92%,2.99%和0,差异无统计学意义(P>0.05)。NI、IE300,500,1000组B超甲肿率在0～2.94%之间。Logistic回归分析表明,智力低下主要原因与母亲文化水平有关。结论在水碘300～1500μg/L之间的碘过多环境中生活的学生智力发展正常,高碘不是智力低下的危险因素。
- 钱明陈祖培聂秀玲赵金扣高岩陈月娥梁萍张庆兰尚莉李鸿来
- 关键词：碘过量智商智力低下
- 大鼠脑发育临界期内甲亢和甲减对中枢胆碱能神经元发育的影响被引量：13
- 1996年
- 对20日龄的甲亢及甲减大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑中乙酰胆碱转移酶(CHAT)、乙酰胆碱酯梅(ACHE)各亚类的活性进行了测定.结果显示,胆碱能神经元是甲状腺激素的靶神经元.在脑发育临界期,甲亢和甲减均会造成各脑区胆碱能神经元突触发育障碍.甲状腺激素缺乏可使胆碱能神经元的发育和成熟明显落后,而甲状腺激素水平增高对胆碱能神经元成熟的影响在各脑区有差异:在大脑皮层增高,海马降低,前脑基底和小脑无明显变化.由于CHAT和ACHE对甲状腺激素水工的改变在不同脑区反应的差异可能造成乙酰胆碱的代谢紊乱.
- 李昭瑛杨瑞芬陈祖培马泰
- 关键词：甲状腺功能减退乙酰胆碱酶
- 不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型脱碘酶和脑组织Ⅱ型脱碘酶活性的影响
- 2007年
- 不同碘营养状态Wistar大鼠分别于饲养3、6、12个月时处死,放射免疫法测定血清甲状腺激素水平。放射性核素分析法检测大鼠脑组织Ⅱ型脱碘酶(DⅡ)和肝组织Ⅰ型脱碘酶(DⅠ)的活性。结果显示在早期碘缺乏状态下,动物出现以低T_4为主要表现的甲减,DⅠ和DⅡ活性代偿性上调。高碘在转录后直接抑制DⅠ的活性,使血清TT_3和FT_3下降,而DⅡ的活性增高,可能是由于T_4和T_3对酶的底物诱导失活所致。
- 孙蓓左爱军梁东春郭刚赵学勤阎玉芹陈祖培张镜宇
- 关键词：碘化物过氧化物酶碘缺乏碘过量
- 不同水碘地区重点人群碘营养水平及其干预效果研究被引量：27
- 2007年
- 目的研究不同水碘地区停供碘盐对特需人群碘营养的影响,以探讨停供碘盐的饮水碘含量的切点值。方法选择水碘50-100（A）、100-150（B）、150-300（C）和〉300μg/L（D）不同水平4个自然村,进行居民户饮用水、食用盐和儿童甲状腺肿大率（甲肿率）调查,动态检测停供碘盐前后学龄儿童和育龄妇女尿碘水平变化。结果A、B、C、D4组的水碘中位数为93.20、143.23、194.10和805.85μg/L,盐碘中位数为25.38、28.21、30.01和32.87mg/kg,甲肿率为15.9%、5.9%、12.7%和24.0%。干预前4组居民尿碘中位数（MUI）为384.60、374.85、439.90和1260.10μg/L;尿碘水平100-300μg/L的比例各占32.3%、28.3%、13.6%和1.0%,〉300μg/L的各占67.7%、70.8%、86.4%和99.0%,尿碘水平均向高值偏移。干预1、2个月后4组居民尿碘水平均有不同程度下降。A、B2组居民尿碘水平在2个月后降到300μg/L之内其碘营养适宜,而C、D2组碘营养依旧明显过量。A、B、C3组尿碘水平向高值偏移程度在干预后都明显减小。尿碘与水碘之间均呈正相关（P〈0.001）。无论儿童还是妇女其干预后的尿碘水平均低于干预前水平,A组尤其明显。水碘与尿碘和甲肿率之间均为正相关（P〈0.001）。结论水碘90μg/L左右地区停供碘盐之后人群碘营养处于适宜水平,可以安全地停止食用碘盐;水碘〉100μg/L地区人群碘营养仍然明显过量,故不宜实行全民食盐加碘措施。
- 郭晓尉秦启亮刘传蛟翟丽屏刘源黄居梅秦玉平李素梅陈祖培
- 关键词：碘营养食盐
- 不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响
- 2008年
- 目的探讨不同剂量碘化钾对Balb/c小鼠垂体促甲状腺细胞的形态学影响。方法选用断乳后1个月,体重在16～20g的Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为4组:NI组、5HI组、10HI组、50HI组。饲养3个月后,股动脉放血处死动物。测定小鼠的血清甲状腺激素水平和垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果随着碘摄入量增加,TT4及FT4呈下降趋势,TT3及FT3明显降低,即高碘化钾摄入小鼠发生了甲状腺功能低下,形态学计量结果显示5HI、10HI、50HI组TSH阳性细胞的体密度和面数密度与NI组比较均无统计学意义。结论过量碘化钾(50HI)摄入不会引起小鼠垂体TSH细胞的形态学改变。
- 高伟刘皓郑丽娜李金茹陈祖培
- 关键词：碘垂体甲状腺
- 不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达被引量：20
- 2001年
- 目的 从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响。方法 Wistar大鼠分为低碘、适碘、高碘三组 ,观察尿碘含量 ,血清及甲状腺组织激素水平 ,甲状腺组织甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶 (TPO)mRNA的表达。结果 低碘组血清及组织T4 、T3 明显降低 ,尿碘含量显著减少 ,甲状腺TPOmRNA表达显著升高 ,而TGmRNA表达明显降低。高碘组血清T4 呈下降趋势 ,甲状腺组织T4 下降明显 ,尿碘显著增高 ,甲状腺TG、TPOmRNA表达均显著降低。结论 长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下 ,甲状腺TPOmRNA表达呈代偿性增强 ,而TGmRNA表达显著降低。碘摄入过多抑制甲状腺TPOmRNA、TGmRNA的表达 ,从而造成甲状腺激素合成降低 ,这是甲状腺的一种自身保护机制 。
- 房辉阎玉芹陈祖培徐刚
- 关键词：甲状腺碘化物过氧化物酶甲状腺过氧化物酶甲状腺球蛋白
- 高碘摄入后小鼠甲状腺形态学变化及其体视学研究被引量：5
- 2006年
- 目的研究不同碘摄入量对小鼠甲状腺形态计量学的影响。方法应用M IAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学参数测量。结果5个组相比较,LI组甲状腺滤泡的平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)、和球形因子(SF)均明显低于NI组,而表面积密度(Sv)、数密度(Nv)则明显高于NI组;5HI组和10HI组与NI组比较各项指标之间均无统计学差异;50HI组平均体积(V)和平均表面积(S)明显高于NI组,其余指标与NI组无统计学差异。结论碘缺乏时小鼠发生了明显的小滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。
- 张璐孙毅娜林来祥叶振坤王坤叶艳阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘甲状腺体视学
- 碘与慢性淋巴细胞性甲状腺炎被引量：1
- 1999年
- 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic LymphoidThyroiditis),首先由Hashimoto于1912年报道,亦称桥本氏甲状腺炎(Hashimoto Thyroiditis)。近几十年的研究发现,其发病机理与自身免疫有关,故又称自身免 疫甲状腺炎。慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种典型的器官特异性自身免疫疾病,其自身抗体针对自体的甲状腺组织成分。如甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等自身抗原。
- 王毅赵树君陈祖培田恩江
- 关键词：甲状腺炎CLT乔本病碘发病机理
