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药物双向作用的机制探讨被引量：1: 1996年; 药物双向作用的机制探讨魏文利１张敦林２孙家钧１编者按目前临床上所用的大多数的药物都按照固定的剂量表给药，这种根据长期的临床经验设计的给药法无疑有其合理的成分，而且有使用方便的特点。然而，对于安全范围较窄的药物、按非线性消除的药物、或在肝肾功能减退病人...; 魏文利张敦林孙家钧; 关键词：中药药理学中药炮制

药物疗效与不良反应的分离: 1997年; 药物疗效与不良反应的分离中山医科大学辅助循环重点实验室（５１００８９）魏文利中山医科大学药理教研室（５１００８９）孙家钧药物作用的两重性中国民间早有“无药不毒，无毒非药”之说，古代医药文献也有记载，张子和云：“凡药皆有毒也”；张景岳亦云：“药以治病，...; 魏文利孙家钧; 关键词：药物疗效药物不良反应

尖吻蝮蛇毒和蝮蛇毒凝血酶样酶促凝的协同作用被引量：1: 1996年; 尖吻蝮蛇毒和蝮蛇毒凝血酶样酶促凝的协同作用魏文利１，孙家钧，陈家树（中山医科大学药理教研室，广州５１００８９，中国）关键词尖吻蝮蛇；蝮蛇；蛇毒；凝血酶类；血液凝固目的：尖吻蝮蛇（ＤＡ）和蝮蛇（ＡＨ）蛇毒凝血酶样酶（ＴＬＥ）对促凝作用的协同效果．方法：...; 魏文利孙家钧陈家树; 关键词：尖吻蝮蛇蛇毒凝血酶类

两种抑肽酶制剂抑制纤溶活性和保护血小板功能作用的比较: 1995年; 使用大剂量的抑肽酶能显著改善体外循环心内直视手术后的止血功能,减少术后创面的渗血量。本实验通过尿激酶诱导的纤溶活性和抗血小板聚集作用,比较两种抑肽酶制剂(5万和50万单位/瓶)对此的保护作用。结果表明,两种抑肽酶制剂对纤溶活性的抑制作用和对血小板功能的保护作用是有同等的浓度依赖性,提示它们的临床作用也应该一致。; 陈家树魏文利孙家钧; 关键词：抑肽酶尿激酶纤溶活性血小板聚集性

尖吻蝮蛇毒和蝮蛇毒凝血酶样酶促凝的协同作用: 1997年; 尖吻蝮蛇毒和蝮蛇毒凝血酶样酶促凝的协同作用目的：尖吻蝮蛇（ＤＡ）和蝮蛇（ＡＨ）蛇毒凝血酶样酶（ＴＬＥ）对促凝作用的协同效果。方法：柱层析分离纯化ＴＬＥ并进行体外凝血试验。结果：一个凝血单位ＤＡＴＬＥ为２．７μｇ，ＡＨＴＬＥ为３０４．４μｇ。它们单独作...; 魏文利; 关键词：尖吻蝮蛇毒凝血酶样酶凝血时间凝血试验

ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca^(2+)内流与Cl^-通道和PKC的关系被引量：5: 2000年; 目的　研究ATP触发牛主动脉内皮细胞Ca2 + 内流特性 ,Cl-通道阻断剂furosemide和PKC抑制剂staurosporine对其影响 ,阐明Cl-通道和PKC与ATP触发Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛主动脉内皮细胞上观察药物对ATP触发Ca2 + 内流的影响。结果　ATP触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDC)阻断剂nifedipine影响 ,但可被非VDC阻断剂SK&F 96 36 5 ,非选择性阻断Ca2 + 通道的金属离子NiSO4 和PKC抑制剂staurosporine抑制。furosemide (1 2 5～ 10 μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制ATP触发的Ca2 + 内流 ,10 μmol·L-1可抑制 36 %± 14%。当staurosporine(10 0nmol·L-1)或SK&F 96 36 5 (15 μmol·L-1)分别对Ca2 + 内流最大程度抑制 34 %± 5 %和 6 4%± 11%后 ,furosemide可分别进一步抑制 7 6 %± 4%和 14%± 7%。结论　furosemide敏感的Ca2 + 内流与SK&F 96 36 5敏感的Ca2 + 内流存在非同一性。furosemide敏感的Cl-通道开放与PKC激活均参与了ATP触发的Ca2 + 内流 ,这两种因素与Ca2 + 内流之间存在内在联系。; 魏文利关永源贺华孙家钧; 关键词：三磷酸腺苷钙通道

内皮超极化因子的研究进展: 1998年; 内皮超极化因子（EDHF）是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用于内皮细胞,使细胞内游离钙浓度升高,合成和（或）释放EDHF,作用于平滑肌细胞膜,激活钙依赖性钾通道,使细胞膜超极化,抑制电压依赖性钙通道的开放,引起血管松弛。在大血管中NO-cGMP松弛机制可能占主导地位,并且抑制EDHF生成;而在阻力小血管,EDHF则可能是引起血管松弛的主要因素。; 魏文利关永源孙家钧; 关键词：内皮细胞

血管平滑肌和内皮细胞Ca^(2+)内流机制及其与Cl^-通道的关系被引量：17: 1999年; 血管平滑肌和内皮细胞的Ｃａ２＋内流机制不同，前者是兴奋性细胞，Ｃａ２＋内流通过电压依赖性（ＶＤＣ）和非电压依赖性Ｃａ２＋通道；后者是非兴奋性细胞，Ｃａ２＋内流主要通过非ＶＤＣ途径。Ｃｌ－通道参与了这两种细胞的Ｃａ２＋调控，平滑肌细胞Ｃｌ－通道开放导致细胞膜去极化，促进ＶＤＣ开放，Ｃａ２＋内流增加；而内皮细胞Ｃｌ－通道开放导致细胞膜超极化，使Ｃａ２＋进入细胞内的电化学趋势增加，胞外Ｃａ２＋经非ＶＤＣ途径内流增加。目前对血管平滑肌和内皮细胞Ｃｌ－通道的分型、特性和功能还不清楚。; 魏文利关永源孙家钧; 关键词：血管平滑肌细胞血管内皮细胞钙离子通道

抗血小板药物防治冠心病的研究被引量：2: 1997年; 抗血小板药物防治冠心病的研究魏文利黄守坚１（中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室；１药理教研室，广州５１００８９）中国图书分类号Ｒ９７２；Ｒ５４１．４冠心病的发生发展与血小板功能异常密切相关，高血脂、糖尿病、吸烟及精神压力等因素触发或加重冠心病急性心...; 魏文利黄守坚; 关键词：冠心病抗血小板药物血小板阿司匹林

ATP诱导的血管内皮细胞氯电流及其与Ca^(2+)运动的关系被引量：3: 2001年; 采用全细胞膜片钳技术和fura 2荧光测定胞浆 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP诱导的Cl- 电流的特性及其与Ca2 +内流的关系。记录到ATP激活一外向电流 ,其反转电位为 - (2 9± 8)mV ,与Cl- 的平衡电位接近 ,降低细胞外Cl- 浓度使反转电位变化 ,证明是Cl- 电流 .ATP激活的Cl- 电流具有较强的外向整流特性 ,具有Ca2 +依赖性 ,可被Cl- 通道阻滞剂呋塞米和格列本脲分别最大抑制 (88± 8) %和 (93± 4 ) % (+ 10 0mV) .ATP又可诱导内皮细胞外Ca2 +内流 ,呋塞米和格列本脲对Ca2 +内流分别最大抑制 (36± 14) %和 (44± 12 ) % ,并且二者敏感的Ca2 +内流特性不同 .结果说明Cl- 通道开放在调节内皮细胞Ca2; 魏文利关永源贺华邓春玉钱卫民阮红梅孙家钧; 关键词：氯通道腺苷三磷酸膜片钳技术血管内皮细胞 ATP

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魏文利