黄小平
- 作品数：106 被引量：888H指数：21
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- 三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响被引量：24
- 2010年
- 目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。
- 唐映红黄小平谭华陈北阳邓常清
- 关键词：三七总皂苷脑缺血再灌注细胞外基质氧化应激C57BL/6小鼠
- 益气活血开窍组分中药对脑缺血后白质保护的网络药理学研究及药效学验证被引量：4
- 2022年
- 目的采用网络药理学方法,以髓鞘再生的主要功能细胞少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)为靶点,预测益气活血开窍组分中药有效成分对脑缺血后白质损伤的促修复作用。方法从TCMSP、PubChem、SwissTargetPrediction数据库中预测组分中药主要有效成分促进脑卒中后OPCs修复脑白质的作用靶点;整合GEO、GeneCards和CTD数据库中获得的脑卒中疾病靶基因,通过STRING绘制“中药组分-疾病”靶点PPI网络图;并进行GO及KEGG富集分析。同时,采用大鼠脑缺血再灌注模型,从神经功能和形态学评价益气活血开窍组分中药对脑缺血再灌注后脑白质损伤的促修复作用。结果网络药理学共获取33个疾病-药物共同潜在靶点。PPI网络及拓扑分析结果显示VEGFA、PTGS2、NTRK1、ESR2和MET等可能为核心作用靶点,富集分析主要涉及钙离子、PI3K-Akt、VEGF、Rap1、Ras、EGFR酪氨酸激酶抑制剂抗性和MAPK信号通路,KEGG富集分析GEO数据集差异基因结果显示,卒中5 d和15 d均涉及PI3K-Akt信号通路。药理学实验结果显示,益气活血开窍组分中药可改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能障碍,减轻脑白质损伤和大鼠胼胝体、纹状体髓鞘脱失。结论益气活血开窍组分中药可改善脑缺血再灌注后白质损伤,机制可能与各有效成分通过多靶点、多途径促进髓鞘再生和白质修复有关。
- 朱秋燕曾鑫冰杨筱倩谢若曦李笑黄小平邓常清
- 关键词：脑缺血再灌注髓鞘再生
- WPBL教学法与PBL教学法在生理学教学中的比较研究被引量：3
- 2013年
- 目的在前期研究问题为基础的学习（problem-based learning,PBL）基础上,进行基于网络的以问题为基础的学习（web problem-based learning,WPBL）与PBL教学法的比较研究,以为教学改革的研究提供实践基础和理论依据.方法2011级药学2、3班各54人共108人,分为WPBL教学组和PBL教学组.WPBL教学组对教学内容采用WPBL教学法实施教学,PBL教学组对教学内容采用PBL教学法实施教学.课程结束后,对两组学生的考试成绩进行统计学分析,并对教学方法和教学效果通过问卷调查方式进行评价.结果WPBL组与PBL组比较,学生的考试成绩优于对照组（P＜0.01）,及格率两者比较差异不显著（P＞0.05）;教学方法和效果评价方面,WPBL法比PBL法在提高学生分析解决问题的能力、学习的主观能动性和积极性,有效信息的摄取和师生间的交流方面存在更大的优越性（P＜0.05或P＜0.01）.结论WPBL教学法在生理学教学的应用中比PBL法有更大的优越性,值得推广.
- 黄小平邓冰湘曾辉唐标文菊华
- 关键词：教学改革PBL
- 医学基础课程教学改革新举措被引量：2
- 2013年
- 医学基础课程是医学的重要基础,在整个医学教育过程中起着关键作用。要培养出适应21世纪社会和科技发展的高素质创新型医学人才,进一步转变教育观念,深化教学改革,是目前亟需解决的问题。教学改革名目繁多,哪种更有效地适用于医学基础课程,成为基础课程老师关注的焦点。
- 黄小平邓冰湘曾辉唐标文菊华
- 关键词：医学基础课程探究式教学循证医学教育系统整合
- 黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖的影响被引量：16
- 2017年
- 研究黄芪和当归配伍对小鼠造血干细胞衰老模型细胞增殖能力的影响及其作用机制。大鼠灌胃给药制备含药血浆后,体外培养小鼠造血干细胞,实验设空白对照组、模型组、空白血浆组、芪归1∶1血浆组、芪归10∶1血浆组、单用当归血浆组、单用黄芪血浆组,以三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠造血干细胞衰老,以含药血浆作用于造血干细胞衰老模型。SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率,流式细胞术检测细胞周期分布,RT-PCR检测Cyclin D1,P21,P53 mRNA表达,Western blot检测Cyclin D1蛋白表达。结果显示,t-BHP作用于造血干细胞后,可使衰老细胞增加,细胞增殖能力降低,G0/G1期细胞增多,G2/M+S期细胞减少,同时伴Cyclin D1表达降低,P53,P21表达增强。黄芪、当归、芪归1∶1配伍、芪归10∶1配伍含药血浆可降低衰老细胞阳性率,使G0/G1期细胞减少,G2/M+S期细胞增加,细胞增殖能力增强,并使Cyclin D1基因和蛋白表达增强,P53,P21基因表达降低。以上效应以芪归1∶1配伍的作用为强。结果表明,t-BHP可使造血干细胞衰老,细胞增殖能力降低。黄芪、当归及其配伍可抑制造血干细胞衰老,促进造血干细胞增殖和细胞周期转换,以芪归1∶1配伍的作用为强。其作用机制可能与其上调细胞周期正性调节因子表达,下调细胞周期负性调节因子表达,从而促进细胞由静止期进入增殖期有关。
- 张珂胜陈凌波黄小平邓常清
- 关键词：造血干细胞衰老细胞增殖当归细胞周期
- 冰片配伍黄芪甲苷和三七总皂苷促脑缺血再灌注后神经修复的研究
- 探讨冰片配伍黄芪甲苷(AST Ⅳ)和三七总皂苷(PNS)是否具有增强AST Ⅳ和PNS 配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用，并从神经修复和Wnt/β-catenin信号通路研究其作用机制。设定大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将冰片...
- 杨筱倩丁煌刘晓丹唐三杨仁义邓常清黄小平
- 关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷脑缺血再灌注神经修复WNT/Β-CATENIN
- 黄芪-当归配伍对大鼠血管内膜增生模型炎性反应的影响被引量：31
- 2019年
- 目的:研究黄芪-当归配伍对大鼠血管内膜增生炎性反应的影响。方法:将SD大鼠分为芪归1∶1组、芪归5∶1组、单用黄芪组、单用当归组、阿托伐他汀组、模型组和假手术组,采用球囊导管损伤大鼠血管内皮造成胸腹主动脉血管内膜增生模型,同时灌胃药物,连续给药14d后行腹主动脉穿刺采血分离血浆,ELISA法检测血浆炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)含量;取胸腹主动脉,免疫组化法检测血管局部细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:内膜损伤14d后,血管局部和血浆中炎性反应因子含量均显著增加。与模型组比较,单用当归组、芪归1∶1组、芪归5∶1组、阿托伐他汀组血管局部ICAM-1、VCAM-1、IL-1β表达显著低于模型组(P<0.05),单用黄芪组血管局部IL-1β表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀组血浆中IL-1β、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P<0.01)。结论:黄芪-当归配伍能抑制血管内膜增生时血管局部的炎性反应,其中当归是主要效应药物,黄芪-当归配伍可增强其抗血管局部炎性反应的作用。但黄芪、当归及其配伍对全身炎性反应无显著抑制作用。
- 彭熙炜阎卉芳黄娟朱嘉欢徐昊黄小平邓常清
- 关键词：当归血管内膜增生配伍炎性反应
- 三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖模型细胞周期相关蛋白表达的影响
- 目的 采用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖模型,研究三七总皂苷(TPNS)对VSMC增殖细胞周期相关蛋白的影响.方法 以血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠VSMC,观察含...
- 陈刚黄小平邓常清
- 文献传递
- 三七总皂苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖模型细胞周期相关蛋白表达的影响
- 目的采用血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖模型,研究三七总皂苷(TPNS)对VSMC增殖细胞周期相关蛋白的影响。方法以血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠VSMC,观察含药血...
- 黄小平陈刚邓常清
- 关键词：三七总皂苷血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原细胞周期蛋白D1
- 文献传递
- 冰片对黄芪甲苷和三七总皂苷配伍有效成分在脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织分布的影响被引量：15
- 2019年
- 目的探讨冰片是否具有促进黄芪甲苷(AST IV)和三七总皂苷(PNS)配伍时主要有效成分透过大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型大鼠血脑屏障的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、AST IV组、PNS组、AST IV+PNS组、冰片+AST IV+PNS组,制备MCAO再灌注大鼠模型,以液相色谱-质谱联用法(LC-MS/MS)测定大鼠患侧与健侧大脑皮层、小脑中AST IV和PNS有效成分(人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1)的含量。结果 AST IV无论是单用还是与PNS、冰片配伍,其口服后主要分布在大脑皮层,尤其是患侧大脑皮层。冰片+AST IV+PNS能使患侧与健侧大脑皮层中AST IV含量显著增加。PNS单用,其有效成分人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1主要分布在患侧小脑。冰片+AST IV+PNS能使患侧大脑皮层中人参皂苷Rb1含量显著增加,使健侧和患侧大脑皮层中人参皂苷Rg1含量增加,使大脑皮层尤其是患侧大脑皮层及小脑中三七皂苷R1含量增加。结论大鼠脑缺血再灌注后,AST IV与PNS的有效成分人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层和小脑均有一定的分布。AST IV单用时,AST IV主要分布在大脑皮层;PNS单用时,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1主要分布在小脑。冰片与AST IV、PNS合用后,能促进AST IV及人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1向大脑皮层富集,尤其是向缺血再灌注侧大脑皮层富集;而且能不同程度地促进AST IV,人参皂苷Rb1、Rg1及三七皂苷R1在大脑皮层的吸收,尤其是在患侧大脑皮层的吸收。
- 刘晓丹杨筱倩唐三丁煌黄小平邓常清
- 关键词：冰片黄芪甲苷三七总皂苷配伍人参皂苷RB1三七皂苷R1
