任丽丽
- 作品数：8 被引量：32H指数：4
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- 小剂量辐射对小鼠全基因组DNA甲基化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 探讨小剂量辐射（LDR）对小鼠全血基因组DNA甲基化的影响,以及DNMT1、MBD2在外周血单个核细胞（PBMC）及各组织中的表达变化.方法 SP级BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为3组：对照组、单次0.5 Gy照射组和分次0.5 Gy（0.05 Gy/d ×10 d）照射组.照射组均行6MVX射线全身照射.其中分析早期效应的15只小鼠（5只/组）在末次照射后2h,每组10只处死,分析延迟效应的另外15只小鼠末次照射后30 d处死.收集PBMC、肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织.采用整体甲基化定量试剂盒和高效液相色谱法（HPLC）分析全血DNA甲基化水平,RT-PCR法检测小鼠PBMC及各组织DNMT1和MBD2 mRNA的表达.结果 末次照射后2h,与对照组比较,分次照射组全血DNA甲基化水平降低（两种检测方法,t=10.19和8.93,P＜0.05）,DNMT1和MBD2 mRNA在小鼠PBMC、肾脏和肝脏中表达均降低（t=5.06、3.01、3.97、12.25、3.50和3.73,P＜0.05）,MBD2 mRNA表达在脾脏中降低（t=3.03,P＜0.05）；而单次照射组均无明显改变.末次照射后1个月,单次、分次照射组的全血甲基化水平较对照组差异均无统计学意义,仅分次照射组小鼠PBMC和脑组织MBD2 mRNA水平降低（t=3.52和2.85,P＜0.05）.结论 分次LDR可引起全基因组低甲基化,这种效应具有组织特异性,可能与DNMTI、MBD2的表达降低有关.
- 王静子张有为冒晓蓓刘小北任丽丽褚晓源
- 关键词：甲基化甲基转移酶
- 消癌平注射液治疗老年晚期胃癌疗效观察被引量：9
- 2012年
- 目的观察消癌平注射液对老年晚期胃癌的疗效及毒副反应。方法试验组晚期胃癌患者46例给予消癌平注射液加最佳支持治疗;对照组30例给予单纯最佳支持治疗。结果试验组总有效率、显效加有效率及生活质量改善情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论消癌平注射液治疗晚期胃癌安全有效。
- 刘小北苏全胜冒晓蓓薛利军任丽丽许晶褚晓源
- 关键词：消癌平注射液晚期胃癌老年最佳支持治疗
- 原发性胰腺小B细胞淋巴瘤1例
- 2012年
- 患者男，84岁，因上腹部隐痛不适3周人院。患者于3周前无明显诱因出现上腹部隐痛，伴食欲下降、全身乏力。查体：体温36．2℃，脉搏78次Jmin，血压110／80mmHg。皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未触及。两肺呼吸音清晰，心律齐。腹软．肝脾肋卞未触及，中上腹轻度压痛，无反跳痛。未扪及肿块。辅助检查血白细胞4．7＞10^9／L，其中淋巴细胞比例26％。
- 任丽丽杨继红褚晓源
- 关键词：小B细胞淋巴瘤原发性上腹部隐痛胰腺全身乏力食欲下降
- 幽门螺杆菌BabA蛋白N段的基因克隆、表达纯化及体外粘附活性评价被引量：4
- 2013年
- 目的:克隆幽门螺杆菌BabA蛋白的N段(氨基酸1-437位)基因(BabA1),构建其原核表达质粒,表达并纯化获得携带6×His标签的BabA1融合蛋白,评价融合蛋白的体外粘附活性。方法:以幽门螺杆菌J99菌株基因组DNA为模板,通过PCR扩增获得BabA1基因片段,并定向克隆至原核表达载体pET-32a(+)。经酶切及测序分析正确后,将重组质粒pET32a-BabA1转化大肠杆菌BL21(DE3)菌株,进行IPTG诱导表达,并对表达产物进行镍柱纯化、SDS-PAGE和Westernblot鉴定。采用菌落计数法评价BabA1融合蛋白在体外的细胞粘附活性。结果:成功扩增了BabA1基因,构建了pET32a-BabA1原核表达质粒,并通过优化该表达系统的最适诱导和纯化条件,获得了具有活性的6×His-BabA1融合蛋白,后者能显著增强大肠杆菌BL21(DE3)在体外对胃癌MFC细胞的粘附。结论:成功诱导表达并纯化获得了有粘附活性的6×His-BabA1融合蛋白,为进一步研究其免疫活性和生物学功能奠定了基础。
- 高涵薛利军刘小北冒晓蓓任丽丽耿建戴婷婷于锋褚晓源
- 关键词：幽门螺杆菌蛋白纯化粘附
- 小剂量X射线对小鼠全基因组CpG岛甲基化水平的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨小剂量X射线(LDR)暴露对小鼠启动子CpG岛甲基化水平的影响。方法 BALB/c雄性小鼠20只按随机数字表法均分为2组:对照组和分次0.5 Gy(0.05 Gy/d×10 d)照射组。末次照射后2 h摘除眼球取血。采用Roche-NimbleGen小鼠甲基化DNA免疫共沉淀-芯片(MeDIP-chip),分析小鼠全血基因组启动子CpG岛甲基化改变,并利用MeDIP-qPCR(甲基化DNA免疫共沉淀—实时定量PCR)方法检测目的基因启动子区域DNA甲基化水平。结果与对照组相比较,分次照射组全血基因组共筛选出811个基因启动子区甲基化水平存在显著差异(P<0.05)。这些基因涉及几乎所有主要生物学过程。经MeDIP-qPCR验证,挑选出的8个基因(Rad23b、Tdg、Ccnd1、Ddit3、Llgl1、Rasl11a、Tbx2、Slc6a15)的甲基化水平与芯片结果一致。结论 LDR诱导特定基因的CpG岛发生高甲基化,可能参与LDR损伤的分子机制。
- 王静子冒晓蓓张有为薛利军刘小北耿建任丽丽郁红菊陈龙邦褚晓源
- 关键词：低剂量辐射甲基化
- CXCR7和HIF-1α在结直肠癌中的表达及临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在结直肠癌(CRC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测96例CRC组织及其癌旁正常组织中CXCR7、HIF-1α的表达,分析其与临床病理特征、预后的关系。结果 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.01)。CXCR7与HIF-1α在CRC组织中的表达呈正相关(r=0.499,P<0.01)。CXCR7和HIF-1α表达与淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关(P<0.01或P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和分化程度无关(P>0.05)。CXCR7和HIF-1α阳性表达患者的5年总生存率和无进展生存率均低于阴性表达患者(P<0.01或P<0.05)。CXCR7阳性表达和远处转移是影响CRC患者预后的独立因素(P<0.01或P<0.05)。结论 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中高表达,可能与CRC发生、发展密切相关,有望成为其预后判断和治疗的新靶点。
- 杨丹戴婷婷刘小北冒晓蓓薛利军耿建任丽丽陈亚楠郁红菊褚晓源
- 关键词：结直肠癌缺氧诱导因子1Α趋化因子受体7
- 幽门螺杆菌VacA、CagA及BabA蛋白的二级结构和免疫表位预测分析被引量：1
- 2011年
- 目的:预测幽门螺杆菌的重要抗原组分VacA、CagA及BabA蛋白的二级结构和B细胞表位。方法:基于序列比对和进化树分析,选择幽门螺杆菌J99作为源菌株,进行相关蛋白质二级结构和免疫表位的预测。应用DNASTAR Protean软件,通过Chou-Fasman和Garnier-Robson方法,预测α螺旋、β折叠、转角以及卷曲结构;通过Jameson-Wolf、Emini、Kyte-Doolittle和Karplus-Schulz方法,分别预测抗原性指数、表面可能性、氨基酸亲水性和柔性区域。结果:VacA和BabA有较多的β折叠,CagA主要由大量α螺旋组成,三者转角或卷曲的构成比例则基本相似。VacA蛋白有5～11、28～31和1 235～1 243等18个优势B细胞表位区段,BabA的优势表位有19～25、41～55和692～702等16个区段;CagA有更多的B细胞表位,主要分布在5～12、40～57及1 154～1 167等30个区段。结论:基本明确了VacA、CagA及BabA蛋白的二级结构特征和B细胞表位区段,为进一步通过动物实验筛选出高效表位奠定了基础。
- 薛利军苏全胜刘小北冒晓蓓任丽丽许晶褚晓源
- 关键词：幽门螺杆菌B细胞表位VACACAGA
- 叉头框转录因子M1对人结肠癌细胞恶性表型的影响被引量：2
- 2014年
- 目的结肠癌的侵袭和转移是结肠癌患者死亡的主要原因。文中拟探讨叉头框蛋白M1(Forkhead box M1,FoxM1)对人结肠癌细胞恶性表型的影响。方法应用实时荧光定量PCR(real time-PCR,RT-PCR)和Western blot方法筛选出高表达细胞株HT-29及低表达细胞株HCT-116,应用RNA干扰技术有效下调FoxM1在HT-29细胞中的表达,同时采用过表达质粒调高FoxM1在HCT-116中的表达,2种细胞株根据不转染、转染空载质粒及转染干扰或过表达FoxM1质粒各分为3组:空白对照组、实验对照组、实验组。分别采用划痕实验和Transwell小室法检测上述转染细胞的细胞增殖、迁移与侵袭能力的变化。结果 RT-PCR及Westen blot结果提示,FoxM1在HT-29细胞中高表达,而在HCT-116细胞中呈低表达。应用PEX-2-FoxM1上调HCT-116细胞中FoxM1表达后,细胞的划痕愈合能力HCT-116实验组[(70.92±1.48)%]较HCT-116实验对照组[(18.43±3.01)%]及HCT-116空白对照组[(16.66±2.63)%]显著增强(P<0.05)。HCT-116实验组Transwell小室穿膜细胞数[(186.0±6.8)个]较HCT-116实验对照组[(42.0±2.0)个]及HCT-116空白对照组[(37.0±2.2)个]均增加(P<0.05)。应用pGPH-sh FoxM1下调HT-29细胞中FoxM1表达后,HT-29实验组细胞的划痕愈合能力[(10.37±3.86)%]较HT-29实验对照组[(39.79±2.17)%]及HT-29空白对照组[(67.36±2.61)%]显著下降(P<0.05)。HT-29实验组Transwell小室穿膜细胞数[(53.0±1.8)个]较较HT-29实验对照组[(95.0±2.2)个]及HT-29空白对照组[(118.0±4.0)个]均减少(P<0.05)。结论FoxM1表达与结肠癌的侵袭、转移等关系密切;FoxM1的siRNA干扰可有效抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,人为调高结肠癌细胞株中FoxM1表达则促进细胞的增殖、迁移和侵袭。提示FoxM1可能成为抑制结肠癌细胞增殖和转移新的分子靶点。
- 冒晓蓓刘小北徐凯褚晓源郁红菊薛利军陈亚楠任丽丽戴婷婷陈龙邦
- 关键词：RNA干扰
