倪世宁
- 作品数：53 被引量：161H指数：7
- 供职机构：南京医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>
- 儿童Prader-Willi综合征10例临床分析被引量：4
- 2016年
- 目的总结Prader-Willi综合征（PWS）患儿儿童期的临床特征，加强对PWS的认识，以便早期干预。方法回顾性分析南京医科大学附属南京儿童医院2012年7月至2014年12月收治的10例PWS患儿的病例资料，采用甲基化特异性聚合酶链式反应（MS-PCR）方法进行基因分析。结果10例患儿均有新生儿期肌张力低下，随后出现食欲亢进、摄食过度及体质量增长过快。4例男性患儿均有隐睾，1例女性患儿青春期发育延迟。1例为矮小症，且生长激素完全缺乏。2例出现胰岛素抵抗，1例患儿出现糖耐量异常。1例患儿为极度肥胖PWS，出现严重阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征而最终死亡。MS-PCR均检出父源片段丢失，结合临床确诊为PWS患者。结论PWS是一种累及多系统的遗传性疾病，表现不具特异性，易被漏诊、误诊。早期诊断和早期生活方式干预可减缓过度肥胖引起的并发症、提高生活质量、减少早期病死率。
- 周巧利韩蓓朱子阳顾威刘倩琦石星倪世宁
- 关键词：儿童基因分析
- 一例线粒体RNR2基因2487A>C点突变病例报道及相关文献复习
- 目的:报告南京医科大学附属南京儿童医院内分泌科2014年4月2日诊治的一例线粒体脑肌病患儿及其基因诊断结果,并进行相关文献复习。方法:患儿男,3岁8月,因精神运动发育落后至我院内分泌门诊就诊,患儿生后8月开始抽搐,伴智力...
- 武苏倪世宁
- 文献传递
- 应激状态下危重症患儿胰岛功能及胰岛素抵抗指数的变化被引量：4
- 2005年
- 目的探讨危重症患儿应激状态下糖代谢与胰岛功能及胰岛素抵抗指数(IR)的关系。方法应用放射免疫法对危重症(30例)和正常对照组(30例)测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素敏感性指数(ISI)、IR和空腹细胞功能指数(FBCI)等参数,并进行统计学处理。结果观察组FBG与对照组比较有显著差异(P<0.001),观察组FINS 显著高于对照组(P<0.001),观察组FCP与对照组比较有显著差异(P<0.001);观察组FBCI与对照组比较无明显差异(P> 0.05);对照组ISI明显高于观察组(P<0.01);观察组IR明显高于对照组(P<0.01)。结论危重症患儿出现胰岛素抵抗,对胰岛素敏感性减低,IR增加,是危重患儿糖代谢紊乱的重要原因。
- 倪世宁顾英霞刘倩琦徐家昌张佩荣
- 关键词：危重症胰岛功能
- 胰岛素样生长因子-1、促肾上腺皮质激素及皮质醇与胎儿生长发育的关系
- <正>目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(Cor)与胎儿生长发育的相关性。方法①研究对象:随机选取2010年1月至2010年6月在南京市妇幼保健院出生的足月新生儿90例,其中...
- 朱子阳石星倪世宁顾威刘倩琦
- 关键词：胎儿生长发育促肾上腺皮质激素大于胎龄儿皮质醇
- 文献传递
- 34例Turner综合征患儿身高落后的影响因素分析被引量：5
- 2017年
- 目的分析Turner综合征(TS)患儿身高标准差(SDS)落后情况及影响因素。方法回顾性分析2009年2月至2014年8月因身材矮小或生长缓慢至南京医科大学附属儿童医院内分泌科就诊的34例TS患儿的临床资料。结果 34例TS患儿,1例身高在1.1 SDS,余33例身高均在-2 SDS以下。回归分析显示,身高SDS与年龄负相关(r=-0.452,P<0.05),与体重SDS正相关(r=0.078,P<0.05),与骨龄、体质量指数、生长激素峰值、胰岛素样生长因子-1、染色体核型、雌激素、黄体生成素、促卵泡刺激素无相关性(P>0.05);按染色体核型将患儿分为45,X和嵌合体组,身高SDS均值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论身材矮小是TS最常见的临床表现,身高落后与年龄和体质量有关,与染色体核型无关。
- 汪素美武苏朱子阳顾威倪世宁石星刘倩琦
- 关键词：TURNER综合征身高体质量染色体核型胰岛素样生长因子-1
- IDDM并黎明现象6例的治疗
- 1996年
- ＩＤＤＭ并黎明现象６例的治疗南京市儿童医院（２１０００８）倪世宁黎明现象是胰岛素依赖性糖尿病（ＩＤＤＭ）患者最常见的现象，也是病情不稳定原因之一。、由于胰岛素注射的剂量不足或者剂型不合理，清晨出现高血糖，甚至酮症。现将我院６例住院儿ＩＤＤＭ合并黎明现...
- 倪世宁
- 关键词：糖尿病胰岛素依赖黎明现象药物疗法儿童
- 1055例矮小症病因分类及骨龄分析
- 目的探讨1055例矮小症住院患儿的病因分类及骨龄落后情况分析。方法回顾性分析2009.01-2011.11南京医科大学附属南京儿童医院内分泌科1055例矮小症住院病例。其中男669例(63.4%),女386例(36.6%...
- 武苏石星倪世宁顾威朱子阳刘倩琦
- 关键词：矮小症内分泌科
- 文献传递
- 单纯性肥胖患儿胰岛素抵抗与血脂的关系被引量：5
- 2010年
- 目的探讨单纯性肥胖(肥胖)患儿胰岛素抵抗与血脂的关系。方法选取肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例)。对每位对象采用同一磅秤标准,测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI)。采用儿童标准血压测定法测定2组儿童血压。采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛素和葡萄糖曲线下的面积比值反映组织对胰岛素的敏感性(AUC)、肝脏组织对胰岛素的敏感性(FINS/FBG),并应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果与健康对照组比较,肥胖组患儿HOMA-IR、AUC、FINS/FBG均显著增高(t=3.939、6.314、3.723,Pa<0.01),空腹三酰甘油(TG)亦显著增高(t=2.573,P<0.05),高密度脂蛋白(HLD)、HOMA-ISI显著低于健康对照组(t=-2.982、-4.75,P<0.05、0.01)。多因素Pear-son相关分析显示,肥胖组TG与HOMA-IR、AUC、FINS/FBG呈显著正相关(r=0.392、0.553、0.371,Pa<0.05);TG与HOMA-ISI呈负相关(r=-0.392,P<0.05)。结论肥胖患儿存在脂代谢紊乱,血清TG与肥胖患儿的胰岛素抵抗密切相关,肥胖患儿血脂增高影响了组织对胰岛素的敏感性。
- 朱子阳倪世宁刘倩琦徐家昌沈金培
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗血脂儿童
- 一例线粒体RNR2基因2487A>C点突变病例报道及相关文献复习
- 武苏倪世宁
- 熊脱氧胆酸减轻内质网应激介导的胰岛β细胞凋亡的机制
- 2011年
- 目的探讨熊脱氧胆酸（Ursodeoxycholic acid，UDCA）通过减轻内质网应激保护链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用。方法链脲佐菌素（50mg／ks）一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型（n=40），并将14只造模成功大鼠按随机数字表法随机分为糖尿病组7只，UDCA组7只，另取正常对照组10只。自造模成功第10天开始以UDCA（40mg·kg^-1·d^-1）给大鼠灌胃30d。饲养期间观察大鼠血糖。处死后留取大鼠血清和组织标本，测定空腹胰岛素，TUNEL检测胰岛β细胞凋亡的形态学改变。胰腺组织总RNA采用定制基因芯片对89条凋亡相关基因的表达进行检测，以RT—PCR和Western印迹法验证相关基因的表达。结果糖尿病大鼠血糖在给予UDCA治疗后逐渐下降，但仍然未降到正常水平。糖尿病大鼠空腹胰岛素降低，给予UDCA治疗后空腹胰岛素水平有所增加。TUNEL显示糖尿病组大鼠予UDCA治疗后减少了由链脲佐菌素引起的胰岛β细胞凋亡（P〈0．01）。在89条基因中，糖尿病组上调基因42条，下调基因46条。UDCA可以逆转部分基因的影响。与对照组相比，糖尿病组大鼠βax、Caspase-3、βip、CHOP mRNA和CHOP蛋白显著上调（P〈0．05），而抗凋亡蛋白βcl-2 mRNA显著下调（P〈0．05），给予UDCA治疗后这些参数均有明显改善（P〈0．05）。结论熊脱氧胆酸可能通过减轻内质网应激达到保护链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用。
- 朱敏石星倪世宁顾威郭梅费莉潘晓勤刘倩琦
- 关键词：熊脱氧胆酸胰岛Β细胞细胞凋亡内质网应激
