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刘咏妍

作品数:3 被引量:8H指数:2
供职机构:贵阳医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科技厅国际合作项目国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇中毒
  • 2篇氟中毒
  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇源性
  • 1篇内源
  • 1篇内源性
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌细胞
  • 1篇子机
  • 1篇胱硫醚
  • 1篇胱硫醚-Β-...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇硫化氢
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性氟中毒

机构

  • 3篇贵阳医学院

作者

  • 3篇官志忠
  • 3篇刘咏妍
  • 2篇禹文峰
  • 1篇潘际刚
  • 1篇刘艳洁
  • 1篇魏娜
  • 1篇楼迪栋

传媒

  • 3篇中华地方病学...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
慢性氟中毒肝脏形态及功能改变的分子机制被引量:5
2015年
地方性氟中毒(简称地氟病)对机体造成的损伤分为骨相损伤和非骨相损伤,其骨相损伤表现为氟骨症和氟斑牙。除了骨相损伤,大量的科学文献已证明,地氟病还能造成中枢神经、心血管、消化、内分泌等多系统的非骨相损害,是一种全身性疾病。
刘咏妍禹文峰官志忠
关键词:氟中毒肝脏分子作用机制
内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用被引量:1
2015年
目的 探讨内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用.方法 体外培养HepG2细胞24h,分别采用1、3、6、9 mmol/L氟化物(NaF)处理细胞24h,对照组细胞正常培养.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取3 mmol/L NaF处理组细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹方法检测HepG2细胞中内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白GRP78、GRP94和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP) mRNA和蛋白的表达.结果 NaF处理HepG2细胞24 h,对照组及1、3、6、9 mmol/L NaF处理组细胞凋亡率分别为(6.25±1.27)%、(13.48±1.00)%、(24.08±1.88)%、(30.19±3.07)%、(37.72±4.43)%,各组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义(F=65.828,P<0.01).3 mmol/L NaF处理HepG2细胞24 h,GRP78、GRP94和CHOP mRNA表达[(1 172.41±459.60)%、(946.95±635.85)%、(7 846.97±1 670.01)%]均高于对照组[(100.00±1.77)%、(100.00±2.08)%、(100.00±0.74)%,t=12.77、4.67、11.50,P均<0.01];GRP78和CHOP蛋白表达[(159.99±67.59)%、(155.15±94.24)%]均高于对照组[(100.00±30.68)%、(100.00±41.44)%,t=-3.27、-1.99,P均<0.05],GRP94蛋白表达[(46.40±41.46)%]低于对照组[(100.00±68.86)%,t=4.02,P<0.05].结论 内质网应激反应参与了氟化物诱导HepG2细胞凋亡发生的病理过程.
刘咏妍禹文峰官志忠
关键词:应激氟化物细胞凋亡
氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶及硫化氢水平的影响被引量:2
2014年
目的观察慢性氟中毒对大鼠内源性胱硫醚-β-合成酶(CBS)及硫化氢(H2S)水平的影响。方法48只SD大鼠(体质量105-180g)按体质量采用随机数字表法分为3组,每组16只大鼠(雌雄各半),其中对照组、低氟组、高氟组大鼠饲料氟含量分别为9.80、15.40、23.80mg/kg。染氟6个月后,氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;亚甲基蓝法检测大鼠血清及脑组织H2s含量、CBS活性;蛋白质印迹法(Westernblot)检测大鼠脑组织CBS蛋白表达。结果染氟6个月后,与对照组比较,低氟组和高氟组大鼠均有氟斑牙出现;大鼠尿氟、骨氟组间比较差异有统计学意义(,值分别为65.16、67.93,P均〈0.05)。其中尿氟和骨氟在低氟组[(5.25±0.45)mg/L,(1196.54±72.78)mg/kg]和高氟组[(13.17±0.98)mg/L,(2656.61±170.12)mg/kg]的水平均高于对照组[(3.64±0.20)mg/L,(870.71±71.51)mg/kg,P均〈0.05],且呈剂量依赖性增加(P均〈0.01)。大鼠血清、脑组织中H2s含量组间比较差异有统计学意义(F值分别为4.83、1456.13,P均〈0.05)。其中高氟组大鼠血清H2S[(17.64±2.38)μmol/L]高于对照组[(10.29±0.74)μmol/L,P〈0.01];低氟组和高氟组大鼠脑组织H2S[(364.74±2.06)、(513.43±4.18)μmol/L]均高于对照组[(314.94±0.72)μmol/L,P均〈0,01],且呈剂量依赖性增加(P〈0.01)。大鼠脑组织中CBS活性组间比较差异有统计学意义(F=760.63,P〈0.01)。其中低氟组和高氟组大鼠脑组织CBS活性[(438.90±2.83)、(529.83±2.37)mmol·kg-1·min-1]低于对照组[(596.33±2.75)mmol·kg-1·min-1,P均〈0.01]。高氟组大鼠脑组织CBS蛋白表达(1.49±0.08)高于对照组(1.19±0.06,P〈0.05)。结论慢性氟中毒能够影响大鼠内源性CBS及H2S水平,除CBS活性外,�
潘际刚楼迪栋刘艳洁魏娜刘咏妍官志忠
关键词:氟中毒胱硫醚-Β-合成酶硫化氢
共1页<1>
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