刘婉珠
- 作品数：53 被引量：221H指数：7
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- 发文基金：辽宁省高校创新团队支持计划辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁医学院院内资助课题更多>>
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- 吡格列酮对谷氨酸诱导皮质神经元损伤保护作用及其抑制JNK信号的机制被引量：7
- 2010年
- 目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠乳鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+吡格列酮组、谷氨酸+SP600125组、SP600125组。用MTT法测定细胞活力;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法检测磷酸化活化转录因子2(phospho-ATF2)的表达;Western blot检测磷酸化JNK1和JNK1总量的蛋白表达水平。结果谷氨酸(100μmol.L-1)作用24h可使体外培养的皮质神经元细胞活力明显下降,细胞凋亡百分比明显增加,磷酸化JNK1蛋白水平(谷氨酸作用2h后检测)和磷酸化ATF2表达明显增加。吡格列酮明显对抗谷氨酸引起的皮质神经元损伤,同时明显抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1及磷酸化ATF2表达增多。JNK抑制剂SP600125明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤及phos-pho-ATF2表达增多。结论吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,吡格列酮的保护作用与抑制JNK信号转导通路有关。
- 王蕊金英闫恩志隋海娟刘婉珠齐志敏
- 关键词：吡格列酮谷氨酸神经元C-JUN氨基末端激酶
- 抗癌特异性转移因子的制备及特异免疫活性实验研究被引量：1
- 1995年
- 抗癌特异性转移因子的制备及特异免疫活性实验研究锦州医学院药理学教研室（１２１００１）王化洲，刘婉珠，金英，王洪新锦州医学院附属第一医院张云芳锦州市中心血站谭兆印转移因子（ＴｒａｎｓｆｅｒＦａｃｔｏｒ，ＴＦ）作为一种细胞免疫调节剂近四十年来得到了广泛的...
- 王化洲刘婉珠金英王洪新张云芳谭兆印
- 关键词：特异性抗原特异抗原细胞免疫功能治疗慢性乙型肝炎白细胞粘附
- 两种层次医学大专学生人格特征的调查与分析被引量：1
- 2003年
- 目的 了解计划内与成教医学大专学生的心理状态与人格特征 ,探讨其与人体健康的关系 ,为教育工作者提供理论依据。方法 使用陈仲庚修订的爱森克人格问卷EPQ ,根据受试者的笔答问卷 ,测出两个层次大专学生不同类型的人格特征PENL各量表分。结果 两个层次学生之间比较 ,总体、男生与男生、女生与女生量表分均有一定的差别 ,但是以女生更为明显 (P <0 0 1)。结论 为提高医学生心理健康水平 ,根据医学生的心理个性特点 。
- 高显会李洪伟张国毅程晓萍刘婉珠肖艳杰
- 关键词：医学生大专生人格特征心理卫生
- ODQ对清醒大鼠小脑cGMP释放的影响
- 本文观察选择性可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)对大鼠小脑cGMP释放的影响。小脑内局部灌流ODQ5,10,50,100μmol/L可剂量依赖性降低细胞外基础cGMP...
- 金英刘婉珠赵艳杰
- 文献传递
- 案例教学法在药理学教学中的实践与探索被引量：47
- 2011年
- 针对药理学与临床医学的紧密联系性,精心收集典型临床病例,在药理学教学中,使用案例教学法,优化问题情境设计,加强学生在教学中的主体地位,有利于调动学生学习的积极性,培养学生的创造性思维能力和临床思维能力,同时可提高教师的综合素质。
- 符丽娟杨育红刘婉珠
- 关键词：案例教学法药理学教学
- ODQ对清醒大鼠小脑cGMP释放的影响
- 2000年
- 金英刘婉珠等
- 关键词：ODQ小脑动物实验
- 吡格列酮对淀粉样β蛋白片段25-35致大脑皮质神经元损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)所致培养皮质神经元损伤是否具有保护作用。方法培养7 d的乳大鼠大脑皮质神经元,先加入Pio0.01,0.1,1和10μmol.L-1作用1 h,然后加入Aβ25-3520μmol.L-1作用24 h;或先加入GW9662 10μmol.L-1作用30 min后,加入Pio1μmo.lL-1作用1 h,然后加入Aβ25-35作用24 h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变及细胞凋亡率;Western印迹法检测磷酸化丝裂原激活蛋白激酶的激酶4(MKK4)水平、磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)水平和Bcl-2蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,Aβ25-35可使体外培养神经元存活率明显降到(66.8±1.2)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显对抗Aβ25-35诱导的培养神经元存活率下降,分别为(81.2±2.9)%、(87.9±2.2)%和(98.1±1.9)%,且呈明显浓度依赖性;GW9662能部分拮抗Pio的这种抑制作用。Hoechst33258核染色结果显示,正常培养神经元细胞核荧光染色均匀,只见到极少量细胞出现核固缩,凋亡率为(11.8±1.1)%。Aβ25-35作用24 h后,神经元出现核固缩或核碎裂的数目明显增多,凋亡率增加到(64.6±2.3)%,Pio 0.1,1和10μmol.L-1可明显抑制Aβ25-35引起的培养神经元凋亡率增加,凋亡率分别为(58.3±1.2)%、(52.6±1.3)%和(41.5±1.5)%。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,Aβ25-35可使神经元Bcl-2蛋白表达水平明显降低,磷酸化MKK4表达及磷酸化JNK1表达水平明显增加,Pio能上调Bcl-2的表达水平,对抗Aβ25-35诱导的磷酸化MKK4和磷酸化JNK1表达水平增加。结论 Pio能够明显抑制Aβ25-35引起体外培养神经元的损伤作用,这种作用可能与激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ、上调Bcl-2蛋白表达和抑制MKK4/JNK信号转导通路有关。
- 金英张智娟刘婉珠隋海娟刘卓王蕊闫恩志
- 关键词：吡格列酮淀粉样Β蛋白片段阿尔茨海默病C-JUN氨基端激酶
- 知母皂苷抑制Aβ_(25-35)引起巨噬细胞TNF-α释放及信号传导机制被引量：4
- 2011年
- 目的:观察知母皂苷(SAaB)能否通过PI3K/mTOR/p70S6K信号通路抑制淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放的增多。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24h,分别加入不同浓度SAaB(10、30、100 mol/L)、雷帕霉素(RAPA,0.05 mol/L)和LY294002(20 mol/L),之后加入Aβ25-35(20 mol/L)继续培养。ELISA方法测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α含量。Western blot和免疫荧光观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放增多和磷酸化p70S6K表达明显增加,SAaB各浓度、RAPA和LY294002均可不同程度抑制Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放增多,SAaB(100 mol/L)可下调Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论 :SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α产生增多,这种作用机制与SAaB下调巨噬细胞PI3K/mTOR/p70S6K信号通路有关。
- 刘卓金英隋海娟闫恩志刘婉珠
- 关键词：知母皂苷巨噬细胞雷帕霉素
- 乙胺噻嗪对培养乳鼠心肌细胞电生理特性的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨乙胺噻嗪抗心律失常作用是否与抑制慢反应心肌细胞有关。方法 在体外培养大白鼠乳鼠心室肌细胞 ,采用显微镜直接观察和细胞内动作电位记录方法 ,研究乙胺噻嗪对这种慢反应心肌细胞的自律性、传导性和动作电位时程等电生理参数的影响。结果 0 1～ 5 0 μmol·L-1剂量依赖性抑制细胞自发性搏动频率 ,最大抑制率为 5 2 % ,半效抑制浓度为 0 17μmol·L-1;乙胺噻嗪作用心肌细胞后15～ 30min ,对搏动频率的抑制作用开始达稳态 ;2 5 μmol·L-1乙胺噻嗪负性频率作用达稳态时 ,部分对抗了 2mmol·L-1氯化钙和 1μmol·L-1异丙肾上腺素的正性频率作用 ,完全对抗了 0 2mg·L-1乌头碱的正性频率作用 ;0 3、0 9、2 5μmol·L-1乙胺噻嗪剂量依赖性抑制细胞动作电位参数APA、OS、Vmax、SP4和MDP ,剂量依赖性延长动作电位周期长度SCL ,0 9、2 5 μmol·L-1略延长APD90 。结论 乙胺噻嗪对慢反应心肌细胞的自律性和传导有明显抑制作用、略延长动作电位时程 ,乙胺噻嗪对慢反应心肌细胞自律性的抑制可能与抑制Ca2 + 和Na+ ,特别是Na+
- 刘义刘婉珠王维信
- 关键词：培养细胞动作电位心律失常
- 吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究吡格列酮(Pio)对脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1,c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0μmol·L-1,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB20358020.0μmol·L-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0μmol·L-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L-1,继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1,1.0和10.0μmol·L-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0μmol·L-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L-1下降到(6.92±1.30)μmol·L-1(P<0.01)。GW9662 10.0μmol·L-1可抑制Pio 1.0μmol·L-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio1.0μmol·L-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L-1增加到(15.54±2.30)μmol·L-1(P<0.01)。SB203580 20.0μmol·L-1和SP600125 20.0μmol·L-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L-1和(8.81±0.58)μmol·L-1;而单独应用SB203580 20.0μmol·L-1和SP600125 20.0μmol·L-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。
- 刘卓金英隋海娟闫恩志刘婉珠
- 关键词：吡格列酮诱导型一氧化氮合酶一氧化氮过氧化物酶体增殖物激活受体ΓP38丝裂原活化蛋白激酶
