刘振
- 作品数：38 被引量：192H指数：7
- 供职机构：新乡医学院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目新乡市科技发展计划项目河南省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 左室重构中IL-1β和MMP-2、MMP-9/TIMP-1的内在联系及作用机制被引量：3
- 2010年
- 目的:通过研究白介素-1β(IL-1β)和基质蛋白酶-2(MMP-2)、基质蛋白酶-2(MMP-9)/基质蛋白抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠心肌梗死模型中左室重构中蛋白和基因的表达,探讨他们在左室重构中的联系和作用机制。方法:SD大鼠98只,随机分为对照组(14只)和实验组(84只),实验组通过开胸结扎左冠状动脉前降支,制作大鼠心肌梗死模型,于结扎后6h、12h、24h、48h、72h、7d、14d分别处死12只取材。对照组只开胸不结扎冠状动脉,分别在实验组各个时间点处死2只。进行HE染色、IHC和原位杂交检测IL-1β、MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达情况,并分析其在左室重构中的关系及作用机制。结果:(1)HE染色示:实验组建立成功,各个时间点的呈现不同的病理学变化,从炎细胞浸润到纤维母细胞增生及瘢痕形成;对照组未出现心肌梗死表现。(2)在免疫组化和原位杂交结果中,实验组和对照组具有一致性。实验组中IL-1β、MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达与对照组相比具有明显差异(P<0.05)。经过统计学分析显示,IL-1β与MMP-2、MMP-9呈正相关,并且IL-1β与MMP-9呈高度正相关,IL-1β与TIMP-1呈负相关。结论:IL-1β、MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达异常与左室重构具有高度的相关性,并且相互之间存在一定的内在相关联系。
- 王鹏飞刘振刘玲玲王成
- 关键词：心肌梗死左室重构白介素-1Β
- 间充质干细胞过表达IL-10对心肌梗死模型大鼠心功能的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探究间充质干细胞(MSC)转运白介素-10(IL-10)后对其心功能的影响及影响机制。方法用SD大鼠制造心肌梗死(MI)模型,构建真核质粒载体后随机分为C组(注射MSC与PBS混合悬液)、P组(注射pc DNA3-IL-10的MSC悬液);K组(注射pc DNA3的MSC悬液)。通过心脏超声检查、血流动力学检查和组织学染色方法分别检测大鼠左心室射血分数、短轴缩短率、左心室收缩末压力、左心室舒张末压力、左心室压最大升降速度及梗死面积;免疫荧光检测各组大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白含量,同时,western blot检测炎性因子TNF-α、IL-1β含量。结果各组在不同时间点下,三组射血分数、左室短轴缩短率随时间变化并无明显差异(P>0.05);C、K两组各点数值相近,无统计学差异,P组各时间点下射血分数、左室短轴缩短率远大于前两组(P<0.05);组间对比,P组射血分数、左室短轴缩短率均显著高于K组、C组(P<0.05);各组射血分数(F_(交互)=2.564,P_(交互)=0.015)、左室短轴缩短率(F_(交互)=2.233,P_(交互)=0.022)均存在交互作用。术后4周,P组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于C组、K组,而LVEDP则明显低于前两组(P<0.01),其梗死区域最低;免疫荧光及western blot结果显示P组Caspase-3、TNF-α、IL-1β蛋白含量较C、K两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MSC转导IL-10可促进MI发生后心功能的恢复,这可能与IL-10过表达抑制Caspase-3凋亡基因及TNF-α、IL-1β炎性因子的表达相关。
- 王成李霞刘振韩明磊侯永兰齐晓勇
- 关键词：间充质干细胞白介素-10
- 氯沙坦对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤和心肌修复的影响,并阐明其作用机制。方法:45只大鼠采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的39只大鼠随机分为模型组、AT1R阻断剂组和卡维地洛组,每组13只,另取13只大鼠作为假手术组。AT1R阻断剂组大鼠给予10 mg·kg^(-1)氯沙坦灌胃,卡维地洛组大鼠给予10 mg·kg^(-1)卡维地洛灌胃。采用小型动物超声诊断系统检测各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF),ELISA法检测各组大鼠血清ELISA法检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)和脑钠肽前体(Pro-BNP)水平,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,HE染色观察各组大鼠心肌组织损伤情况,TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织中TUNEL阳性细胞率,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中硫氧还蛋白1(Trx1)和硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)表达情况,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Trx1、TrxR1、烟酰腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)、裂解的Caspase 3(cleaved Caspase 3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVESD和LVEDD升高(P<0.05),LVEF降低(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、LDH及Pro-BNP水平均升高(P<0.05),心肌梗死面积百分率明显升高(P<0.05),心肌组织出现明显的病理改变,且TUNEL阳性细胞率升高(P<0.05),心肌组织中Trx1和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),TrxR1、cleaved Caspase 3蛋白及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,AT1R阻断剂组和卡维地洛组大鼠LVESD和LVEDD降低(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、LDH和Pro-BN水平降低(P<0.05),心肌梗塞面积百分率降低(P<0.05),心肌组织病理改变得到明显改善,TUNEL阳性细胞率降低(P<0.05),心肌组织
- 刘振韩明磊崔佳佳侯永兰徐光翠
- 关键词：急性心肌梗死心肌损伤
- 白细胞介素-1β和基质蛋白酶-2、基质蛋白酶-9/基质蛋白抑制因子-1在左室重构中的动态表达及内在联系被引量：2
- 2010年
- 目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)和基质蛋白酶-2(MMP-2)、基质蛋白酶-9/基质蛋白抑制因子-1(MMP-9/TIMP-1)mRNA在左室重构中的动态表达,探讨其内在联系和作用机制。方法将98只SD大鼠,随机分为对照组(14只)和实验组(84只),实验组通过开胸结扎左冠状动脉前降支,制作大鼠心肌梗死模型,于结扎后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d分别处死12只取材。对照组只开胸不结扎冠状动脉,分别在实验组各个时间点处死2只。进行HE染色、IHC和原位杂交检测IL-1β、MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达情况,并分析其在左室重构中的关系及作用机制。结果①HE染色示:实验组建立成功,各个时间点的呈现不同的病理学变化,从炎细胞浸润到纤维母细胞增生及瘢痕形成;对照组未出现心肌梗死表现。②在免疫组化和原位杂交结果中,实验组和对照组具有一致性。实验组中IL-1β、MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经过统计学分析显示,IL-1β与MMP-2、MMP-9呈正相关,并且IL-1β与MMP-9呈高度正相关,IL-1β与TIMP-1呈负相关。结论IL-1β、MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达异常与左室重构具有高度的相关性且相互之间存在一定的内在联系。
- 王鹏飞刘振刘玲玲杨廷桐
- 关键词：心肌梗死左室重构白细胞介素-1Β
- miRNA-223在急性心肌梗死患者血清中的表达及其对心肌细胞凋亡的影响被引量：10
- 2019年
- 目的研究miRNA-223在急性心肌梗死(AMI)患者血清中的表达,并探讨miR-223表达对心肌细胞凋亡的影响。方法随机选取2015年1月至2017年1月于新乡市中心医院心血管内科收治的AMI患者67例和同期体检健康人50例,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-223表达水平,以人心肌细胞(HCM)作为模型研究miR-223表达对HCM凋亡的影响。结果 miR-223在67例AMI患者血清中的相对表达水平为(5.58±0.99),高于其在50例健康人血清(0.66±0.15)的相对表达水平(P<0.05),并且经Logistic回归分析显示血清miR-223是AMI发生的独立危险因素;荧光素酶报告基因系统验证miR-223靶向抑制HCM细胞中CCTN2基因的表达;经H2O2诱导后,转入miR-223-mimc的HCM细胞凋亡率比转入miR-223-NC的HCM细胞凋亡率增加了95.9%。结论 miR-223在AMI患者血清中高表达,并且高表达的miR-223可能通过靶向抑制心肌细胞CCTN2的表达而促进其凋亡。
- 韩明磊金卫东刘振王成崔佳佳李艳茹王雪慧
- 关键词：心肌细胞急性心肌梗死凋亡
- 超声心动图诊断及随访胎儿单纯室间隔缺损被引量：3
- 2014年
- 目的探讨超声心动图在胎儿单纯室间隔缺损（VSD）的产前诊断及随访中的应用价值。方法纳入产前超声心动图诊断为VSD的胎儿35胎,分析胎儿超声心动图特征,对其进行宫内及出生后超声随访,观察缺损大小及闭合情况。结果误诊2胎;非高危胎儿26胎、高危胎儿7胎;肌部缺损18胎（18/33,54.55%）、膜周缺损13胎（13/33,39.39%）、干下缺损1胎（1/33,3.03%）、隔瓣下缺损1胎（1/33,3.03%）;失访1胎,宫内缺损闭合2胎,出生后3年内缺损闭合21例,未闭合9例。非高危胎儿缺损闭合率高于高危胎儿（P〈0.05）,肌部缺损闭合率明显高于膜周及其他部位缺损（P均〈0.05）,缺损直径≤3.0mm者缺损闭合率明显高于缺损3.1～5.0mm和〉5.0mm者（P均〈0.05）。结论超声心动图在胎儿单纯VSD的产前诊断、随访观察及治疗方案的选择等方面具有重要临床价值。
- 李岩李建玲翟慧萍常凤玲刘罡刘振
- 关键词：超声心动描记术胎儿室间隔缺损
- 线上线下一体化营养及体重管理对孕妇妊娠结局的影响
- 2024年
- 目的:探讨线上线下一体化营养及体重管理对孕妇妊娠结局影响.方法:纳入本院2022年1月-2023年2月接受产前保健的孕妇108例,随机数字表法分为对照组与观察组各54例,对照组实施常规孕期管理及护理,观察组在对照组基础上实施线上线下一体化营养及体重管理,观察两组妊娠期并发症、孕妇孕期体重增长量与新生儿出生体重、入组时与分娩时孕妇自我保健管理问卷(SQHMP)变化、分娩结局、新生儿结局、孕妇满意率.结果:观察组孕妇妊娠期并发症率(1.9%)低于对照组(13.0%),孕妇孕期体重增长量(12.89±1.10kg)及新生儿出生体重(3.20±0.14kg)均低于对照组(17.23±1.56kg、3.78±0.27kg),分娩时两组孕妇SQHMP评分均提升且观察组(105.23±6.23分)高于对照组(92.54±7.63分),难产率(0)低于对照组(7.4%),自然分娩率(83.3%)高于对照组(64.8%),新生儿Aparg评分(9.53±0.31分)高于对照组(9.10±0.26分),巨大儿发生率(0)低于对照组(9.3%),孕妇满意率(96.3%)高于对照组(83.3%)(均P<0.05).结论:线上线下一体化营养及体重管理可提高孕产妇自我保健能力及改善妊娠分娩结局.
- 李慧朱亚男刘振
- 关键词：妊娠期并发症
- 脐血干细胞经冠状动脉移植可降低心律失常评分及室性心律失常发生率被引量：1
- 2016年
- 背景:干细胞移植之后是否会对心肌电活动产生不利的影响,导致心律失常等情况的出现。尚缺乏明确的定论。目的:分析冠心病患者进行冠状动脉内脐血干细胞移植治疗后心律失常评分的变化及室性心律失常发生情况。方法:73例冠心病患者按照治疗方法分为对照组(38例)和观察组(35例),分别予以常规药物治疗和脐血干细胞移植治疗。治疗前和治疗后1,4,8周,分别对两组患者进行心律失常评分,统计室性心律失常的发生率,并记录不良反应发生情况。结果与结论:(1)治疗后1,4,8周两组患者心律失常评分均呈现出不断下降的情况,其中,观察组的评分均显著低于对照组,且较治疗前显著下降(均P<0.05);(2)观察组患者室性心律失常发生率显著低于对照组(P<0.05);(3)两组治疗前后的血压和心率以及血氧饱和度等均未出现明显的改变,两组均未出现急性心力衰竭及死亡病例;(4)结果表明,对冠心病患者实施冠状动脉内脐血干细胞移植治疗可以获得较之常规药物治疗更好的效果,降低了心律失常评分,减少了室性心律失常的发生率,且不良反应轻微。
- 王成郭长磊李霞刘振韩明磊侯永兰
- 关键词：干细胞脐血干细胞移植脐血干细胞冠状动脉细胞移植心律失常室性心律失常
- 经皮冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗与CD62p表达及冠心病危险因素相关分析被引量：4
- 2011年
- 目的 观察在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者中硫酸氢氯吡格雷抵抗发生的情况，评价冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率的相关性，并进一步探讨氯吡格雷抵抗与CD62p的关联性。方法43例接受PCI治疗的患者在服用氯吡格雷前及服药后1个月抽血，利用比浊法测定ADP诱导的血小板最大聚集率（PAGM），同时用流式细胞术测定CD62p。根据PAGM降低程度判断氯吡格雷抵抗发生率。采集患者的冠心病危险因素资料，对各项因素与氯吡格雷抵抗发生率进行相关分析。结果43例给予氯吡格雷300mg负荷剂量进行PCI患者发生氯吡格雷抵抗者为11例（25．4％）；研究中发现糖尿病、甘油三酯增加氯吡格雷抵抗，而吸烟可能降低氯吡格雷抵抗，其他临床指标与氯吡格雷抵抗发生率无相关性；CD62p与PAGM具有正相关。结论PCI介入治疗的患者中存在部分氯吡格雷抵抗者；CD62p与PAGM百分比相比更具有意义，氯吡格雷抵抗可用CD62p的下降程度来界定。
- 金卫东刘艳宾王鹏飞王成刘振刘玲玲
- 关键词：氯吡格雷抵抗血小板最大聚集率CD62P
- 不同类型房颤患者血浆apelin的水平及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的观察不同类型房颤患者血浆apelin的水平及其与N端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、左房内径(LAD)的关系。方法 85例房颤患者分为阵发性房颤组(B组)31例、持续性房颤组(C组)29例和永久性房颤组(D组)25例,同期非房颤住院患者为对照组(A组)26例。检测血浆apelin、NT-proBNP,并行心脏超声测定LAD,进行统计学分析。结果与A组相比,B组、C组、D组血浆apelin水平均明显降低(P均<0.05),而D组明显低于B组和C组(P均<0.05),B组与C组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与A组相比,B组、C组、D组NT-proBNP显著升高(P均<0.05),D组最高,而B组与C组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);LAD在A组、B组、C组、D组之间有明显差异,呈依次递增(P<0.05)。多元相关分析显示:血浆apelin与NT-proBNP、LAD负相关,(r=-0.28、-0.32,P均<0.05)。结论不同类型房颤患者血浆apelin水平降低,可能通过抗纤维化参与心房重构,与房颤的发生和维持相关。
- 杨树涵刘艳宾韩明磊王成刘振
- 关键词：心房颤动APELIN左室射血分数
